楊瓊
心力衰竭是臨床上常見的危重急癥, 發生率為0.3%~2.0%, 與其他年齡段相比, 老年人心力衰竭的發生率更高, 在心力衰竭患者中約占90%[1]。心力衰竭患者病情危重, 病情變化快, 致殘率較高, 是心血管疾病患者死亡的主要原因。降低心臟前后負荷、糾正血流動力學異常是臨床治療心力衰竭的基本原則, 且一般建議聯合應用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)+β 受體阻滯劑[2]。厄貝沙坦氫氯噻嗪是一種復合制劑, 可減輕心臟負荷, 改善血鉀水平[3]。而美托洛爾為β1受體阻滯劑, 可抑制兒茶酚胺釋放, 減少心肌損害[4]。因此, 本文將對選取的老年心力衰竭患者聯合應用以上兩種藥物進行治療, 并分析其治療價值, 現報告如下。
1.1 一般資料 選取2017 年10 月~2021 年10 月本院治療的92 例老年心力衰竭患者進行研究, 納入標準:①明確診斷為心力衰竭;②超聲心動圖檢查顯示LVEF≤45%, 實驗室檢查顯示BNP 水平升高, 左心室擴大;③病情嚴重程度為重度, 美國紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級為Ⅲ~Ⅳ級;④年齡≥60 歲;⑤患者或其家屬已簽署知情同意書。排除標準:①無心臟手術史患者;②精神異常或合并抑郁癥、狂躁癥患者;③合并其他消化系統疾病患者;④合并肺部疾病、甲狀腺功能亢進、肝腎功能異常患者;⑤對本次研究用藥過敏患者。采取隨機數字表法分為觀察組和對照組, 每組46 例。觀察組患者男24 例, 女22 例;年齡62~78 歲, 平均年齡(70.71±4.46) 歲;病程1~17 年, 平均病程(5.44±3.85)年;心功能分級:Ⅲ級27 例, Ⅳ級19 例;心力衰竭原因:冠心病22 例, 高血壓12 例, 擴張型心肌病5 例, 肺源性心臟病7 例。對照組患者男25 例, 女21 例;年齡61~77 歲, 平均年齡(70.54±4.67)歲;病程1~18 年, 平均病程(5.68±4.11)年;心功能分級:Ⅲ級28 例, Ⅳ級18 例;心力衰竭原因:冠心病20 例, 高血壓13 例, 擴張型心肌病6 例, 肺源性心臟病7 例。兩組患者一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。見表1。本次研究已經過倫理委員會審核。

表1 兩組一般資料對比(n, x-±s)
1.2 方法 兩組患者均接受抗心力衰竭治療, 應用擴血管、利尿、強心等藥物, 持續靜脈滴注硝普鈉, 給予吸氧治療;利尿劑應用呋塞米, 靜脈注射, 20 mg/d, 酌情增減劑量。治療期間要求患者絕對臥床休息, 嚴格限制鹽攝入, 給予患者營養支持。在此基礎上, 對照組患者應用酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司, 國藥準字H32025390, 規格:50 mg)口服治療, 初始劑量6.25~12.5 mg, 2 次/d, 1 周后調整至最大耐受量, 單次最大劑量≤50 mg, 血壓維持在90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上, 心率維持在50 次/min 以上。觀察組患者在對照組基礎上應用厄貝沙坦氫氯噻嗪片(Sanofi Winthrop Industrie, 國藥準字J20130041, 規格:150 mg/12.5 mg:每片含厄貝沙坦150 mg, 氫氯噻嗪12.5 mg)口服治療, 150 mg, 1 次/d, 收縮壓維持在100 mm Hg 以上。兩組患者均治療3 個月。
1.3 觀察指標及判定標準 ①對比兩組患者治療前后的超聲心動圖指標, 包括LVEF、SV、CO、LVESV。②對比兩組患者治療前后的血清BNP 水平。③對比兩組患者治療前后的生活質量, 應用明尼蘇達心功能不全生命質量量表(MLHFQ)評估生活質量, 該量表包括身體(0~40 分)、情緒(0~25 分)、其他(0~40 分)等領域,綜合得分0~105 分, 分值越高, 提示生活質量越差。
1.4 統計學方法 應用SPSS22.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者超聲心動圖指標對比 治療前, 兩組患者LVEF、SV、CO、LVESV 對比, 差異無統計學意義(P>0.05)。治療后, 觀察組患者LVEF、SV、CO 明顯高于對照組, LVESV 低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后超聲心動圖指標對比( x-±s)
2.2 兩組患者 BNP 水平對比 治療前, 兩組患者BNP 水平對比, 差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者BNP 水平明顯低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者BNP 水平對比( ±s, ng/L)

表3 兩組患者BNP 水平對比( ±s, ng/L)
注:與對照組治療后對比, aP<0.05
組別例數治療前治療后觀察組461031.20±220.25 709.10±76.50a對照組461027.67±198.82880.81±82.32 t 0.08110.363 P>0.05<0.05
2.3 兩組患者生活質量對比 治療前, 兩組患者身體領域、情緒領域、其他領域及綜合得分對比, 差異無統計學意義(P>0.05)。治療后, 觀察組患者身體領域、情緒領域、其他領域及綜合得分均低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者MLHFQ 評分對比( x-±s, 分)
心力衰竭多見于老年人, 老年患者基礎疾病較多,生理功能較差, 心肌順應性較低, 一旦發生心力衰竭極易并發呼吸衰竭, 患者病情進展較快, 病死率較高[5]。為改善患者預后, 需要給予及時有效的急救治療。由于重癥心力衰竭患者病情危重, 變化復雜, 需要采取去除誘因、限制高鹽飲食、休息、利尿、強心、擴血管等綜合治療。但從整體上看, 其控制效果仍不理想。有研究認為, 在重癥心力衰竭治療時, 持續的交感神經過度激活是關鍵, 因此長期規范應用β 受體阻滯劑可達到良好的治療效果, 可改善患者病情, 降低病死率[6]。美托洛爾即β1受體阻滯劑具有高度選擇性,研究發現, 低劑量應用美托洛爾治療能夠作用于心臟β1受體, 可減少兒茶酚胺分泌, 降低心肌負荷, 減少CO 及心室能量消耗, 穩定心率及血壓, 增加心臟供血[7]。以往有研究顯示, 應用美托洛爾治療能夠抑制心室重構, 且作用較ACEI 更強[8]。但單獨應用美托洛爾也存在明顯的局限性, 主要表現為LVEF 改善效果不理想, 因此一般建議聯合ACEI/血管緊張素受體拮抗劑(ARB)類藥物治療。
厄貝沙坦氫氯噻嗪即血管緊張素-Ⅱ受體拮抗劑與利尿劑的復合制劑, 其中厄貝沙坦成分能夠阻斷血管緊張素-Ⅱ, 減少醛固酮釋放, 從而發揮收縮血管、降壓作用[9]。而氫氯噻嗪對腎素血管緊張素系統具有激活作用, 可降低血壓、血鉀水平, 從而發揮利尿作用。但單獨應用時可能誘發低鉀血癥[10]。而厄貝沙坦對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)對具有阻斷作用,對氫氯噻嗪引起的代償機制可發揮對抗作用, 可降低單用氫氯噻嗪引起的低鉀血癥風險, 并與氫氯噻嗪發揮協同作用, 增強其降壓療效[11]。BNP 的生理功能包括擴張血管、排水、排鈉, 抑制RAAS 和交感神經系統(sympathetic nervous system, SNS), 是目前最有價值的心力衰竭診斷生物標志物, 可用于多種類型的心力衰竭診斷。BNP 的水平與心力衰竭的嚴重程度呈正相關,患者的NYHA 心功能分級、舒張末壓、血流動力學紊亂程度均與BNP/氨基末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)水平密切相關[12,13]。在本次研究中, 治療后, 觀察組患者LVEF、SV、CO 明顯高于對照組, LVESV 低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組患者BNP水平明顯低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。且觀察組患者身體領域、情緒領域、其他領域及綜合得分均低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。可見與單用美托洛爾相比, 聯合應用厄貝沙坦氫氯噻嗪能夠更好地改善心功能, 下調心力衰竭標志物水平, 而隨著患者癥狀的緩解、發病頻率下降及心功能的改善, 患者生活質量也會隨之改善。
綜上所述, 對老年心力衰竭患者聯合應用厄貝沙坦氫氯噻嗪、美托洛爾能夠有效改善患者心功能及生活質量, 值得推廣。