心力衰竭合并永久性房顫患者血流動力學特點分析

荊宗鵬 張晶晶 薛宗乾

心力衰竭和房顫是目前兩項日趨嚴重的公共衛生問題, 兩者互為因果, 相互促進、相互惡化, 研究表明合并房顫的心力衰竭患者出院后死亡和再次住院的風險增加［1,2］, 這給患者本身及衛生保健系統帶來了前所未有的成本負擔。心力衰竭促發左心房壓力的急性升高, 導致心房傳導異常, 心房收縮喪失, 心輸出量減少,血壓下降, 同時持續房顫心律將直接驅動左心室功能障礙和心力衰竭的進展, 兩者共同打破血流動力學平衡［3］, 這是引發不良結局的根本原因。臨床及時掌握共病患者的血流動力學狀況具有重要意義。Swan-Ganz漂浮導管是目前國際公認的測定血流動力學參數的“金標準”。但該方法屬于有創操作, 技術要求高, 有較高并發癥發生率［4］, 加之價格昂貴, 故臨床上多用于危重癥患者。經胸阻抗心動圖作為一種無創血流動力學監測方法, 采用胸腔阻抗法的基本原理, 能夠客觀量化患者的血流動力學狀態［5,6］。本文采取回顧性研究方式, 開展了一項利用經胸阻抗心動圖評價心力衰竭合并永久性房顫共病患者血流動力學特點的研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2021 年1～12 月233 例江蘇大學附屬澳洋醫院心血管內科、體檢中心就診并完善經胸阻抗心動圖監測的受試對象的臨床資料。心力衰竭診斷標準：符合歐洲心臟病學會指南定義［7］。永久性房顫診斷標準：持續性房顫心律, 同時醫生和患者目前共同決定放棄恢復或維持竇性心律。納入標準：符合相關診斷標準；臨床資料完整。排除標準：體重＜40 kg 或＞100 kg；精神心理異常無法配合；安裝起搏器；胸壁皮膚破潰；二度二型及三度房室傳導阻滯；伴有急性感染性疾病或自身免疫性疾病急性發作期；甲狀腺功能亢進；急性冠狀動脈綜合征；肥厚性心肌病伴左室流出道梗阻；大動脈炎；主動脈瘤；嚴重外周血管疾病；透析狀態；重度瓣膜狹窄或關閉不全；先天性心臟病；重度肺動脈高壓；急性肺栓塞；縮窄性心包炎；大量胸腔或心包積液；惡性腫瘤；休克狀態；重度貧血；惡病質。根據納入及排除標準排除141 例受試者, 最終納入的46 例心力衰竭合并永久性房顫患者作為心力衰竭合并永久性房顫組, 46 例健康受試者作為正常對照組。這項研究得到了本院倫理研究委員會的批準［(2021)倫研批第010 號］, 由于屬于回顧性研究, 并未采用書面知情同意模式。見圖1。

圖1 研究設計及實施步驟

1.2 研究方法

1.2.1 數據收集和隨訪 通過醫院數據庫收集研究對象如下數據, 人口統計學資料(年齡、性別、BMI), 病史(高血壓病、糖尿病), 血液檢測結果(谷丙轉氨酶、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平), 采用 Cockcroft-Gault 公式評估肌酐清除率。收集24 h 動態血壓評估動脈收縮壓及舒張壓, 24 h 動態心電圖確定心律類型和平均心室率, 由2 名研究者共同核對、錄入數據。

1.2.2 經胸阻抗心動圖監測 經胸阻抗心動圖是一種基于歐姆定律的無創方法, 利用人體不同組織擁有不同比例的含水量, 并對應不同的電阻抗值這一理論基礎。經胸阻抗心動圖監測操作方法：在頸部和胸部放置8 個電極, 其中4 個電極產生并感知電子信號, 另外4 個電極傳輸電子信號。在每個心動循環中, 胸腔內主動脈的血容量和血流速度在發生著規律變化, 導致不同時點它們的阻抗值也會發生相應改變。通過測量胸腔阻抗值的變化可以構建胸阻抗心動圖, 并定量評估主動脈內血流的血液動力學參數［8］。本研究通過胸阻抗法血流動力學檢測系統(CSM3000, 深圳市千帆電子有限公司, 粵械注準20182210446)收集血流動力學參數, 并選擇了8 個臨床上重要的參數作進一步分析。見表1。

表1 血流動力學指標及其定義

1.3 統計學方法 采用SPSS25.0 統計學軟件處理數據, 以GraphPad Prism9.3 進行作圖。正態分布的計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t 檢驗；非正態分布連續性變量以中位數(四分位數間距)［M(QR)］表示, 采用Mann-Whitney檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床基線資料比較 兩組的年齡、性別、BMI、平均心室率、平均收縮壓、平均舒張壓、平均動脈壓、高血壓病、糖尿病、谷丙轉氨酶、肌酐清除率、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇比較差異均無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組臨床基線資料比較［M(QR), n, ±s, n(%)］

表2 兩組臨床基線資料比較［M(QR), n, ±s, n(%)］

注：兩組比較, P＞0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

項目研究對象(n=92)心力衰竭伴永久性房顫組(n=46) 正常對照組(n=46)Z/χ2/tP年齡(歲)72.00(8.00)74.00(15.00)70.00(5.00)-1.8050.071性別(男/女)47/4521/2526/201.0870.297 BMI(kg/m2)24.14±2.9424.50±2.9523.79±2.92-1.1520.252平均心室率(次/min)72.00(17.00)76.00(24.00)71.50(13.00)-1.5510.121平均收縮壓(mm Hg)118.00(20.00)117.50(23.00)119.00(18.00)-0.7190.472平均舒張壓(mm Hg)70.00(19.00)68.50(21.00)73.50(17.00)-1.3950.163平均動脈壓(mm Hg)82.80(16.30)80.90(17.70)82.80(14.90)-1.2310.218高血壓病56(60.87)27(58.70)29(63.04)0.1830.669糖尿病19(20.65)12(26.09)7(15.22)1.6580.198谷丙轉氨酶(U/L)19.00(16.00)19.50(20.00)19.00(12.00)-0.3200.749肌酐清除率(ml/min)95.15(27.91)92.73(20.79)96.12(34.89)-1.7410.082總膽固醇(mmol/L)3.78(1.36)3.68(1.40)4.17(1.26)-1.8040.071低密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)2.20(1.04)2.06(0.90)2.35(1.01)-1.8780.060

2.2 兩組血流動力學指標比較 心力衰竭伴永久性房顫組的心輸出量、心臟指數、心率變律性均低于正常對照組, 系統阻力、每搏外周阻力指數均高于正常對照組, 射血前期長于正常對照組, 左心室射血時間短于正常對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。兩組胸液傳導性比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表3, 圖2。

圖2 兩組血流動力學指標比較

3 討論

3.1 心力衰竭合并永久性房顫患者心輸出量、心臟指數改變 從病理生理角度, 心力衰竭除本身伴隨的心臟收縮、舒張功能異常會引起心輸出量及心臟指數下降外, 在高壓力、容量負荷狀態以及神經、內分泌激素異常下可導致心房壓力超負荷和心房擴大、心房電傳導異常和結構重塑, 最終形成房顫, 而房顫伴隨的快速心室率、心室收縮功能喪失、心室充盈不規則, 加劇心輸出量、心臟指數下降［9,10］。房顫還可通過心動過速誘發的心肌病直接驅動左心室功能障礙和心力衰竭的發展。此外, 房顫患者合并的不規則心室節律也是導致心輸出量、心臟指數下降的原因, 與規則的心室節律相比, 合并不規則心室節律的患者的心輸出量可顯著減少［11］。這與本研究結論一致, 即心力衰竭伴永久性房顫患者心輸出量、心臟指數明顯降低。

3.2 心力衰竭合并永久性房顫患者外周阻力改變 本研究提示心力衰竭伴永久性房顫患者, 其評價外周阻力參數的系統阻力、每搏外周阻力指數明顯升高。已知血管阻力的動態變化是心力衰竭病理機制的另一個重要組成部分。與心力衰竭直接相關的交感神經激活、縮血管物質釋放、炎癥反應, 以及房顫本身可參與惡化心力衰竭血流動力學效應, 加劇動脈收縮導致全身血管阻力的增加, 引發左心室壓力升高, 增加心室壁應力, 并導致心肌缺血、損傷, 左心室泵力下降,更增加心臟惡性事件的發生［12,13］。通過新型擴血管藥物［14］可改善心力衰竭患者血管阻力, 穩定血流動力學平衡, 進而降低心力衰竭惡化風險和全因死亡率, 推測通過擴血管降低血管阻力途徑有望成為心力衰竭最有希望的治療靶點。

3.3 心力衰竭合并永久性房顫患者射血前期、左心室射血時間改變 既往研究提示與正常個體相比, 心力衰竭或心房顫動患者的左心室射血時間縮短而射血前期延長［15,16］。射血前期的延長可歸因于等容期間左心室壓力升高速率降低, 由于射血前期是機電延遲的總和, 它在廣泛的心率范圍內是恒定的, 一旦射血前期延長, 會導致射血開始延遲［17］。在射血期間, 心力衰竭患者心肌纖維縮短的速度降低, 理論上也會導致左心室射血時間延長。然而, 心肌纖維縮短的程度也減少,纖維縮短程度的損失可占主導地位, 最終將縮短左心室射血時間。據報道［18,19］, 射血前期與左心室收縮功能密切相關, 而左心室射血時間則具有預測左心室收縮功能受損及臨床預后價值。

3.4 心力衰竭合并永久性房顫患者心率變律性改變心率變律性是評價自主神經調節心率順應心指數變化的能力。研究發現［20,21］心力衰竭患者的心率上升較慢, 峰值運動心率較低, 都提示自主神經調節功能異常。本研究也發現心力衰竭伴永久性房顫者, 心率變律性明顯降低。需要注意的是, 心率變律性降低具有很強的預后意義, 可反映心臟功能受損及預測心力衰竭惡化事件的發生［22,23］。盡管很多研究已經證實了心率變律性在心力衰竭中的存在和重要性, 但目前仍是心力衰竭病理學和臨床管理中的灰色地帶, 常常被低估、被忽視, 需要進一步深入探究。

綜上所述, 心力衰竭合并永久性房顫患者心輸出量及心臟指數明顯下降, 系統阻力及每搏外周阻力指數明顯升高, 射血前期延長及左心室射血時間縮短, 同時心率變律性更低。