甲狀腺功能減退癥10例誤診分析

沈雷

原發性甲狀腺功能減退癥(hypoghyroidism簡稱甲減)是由多種原因導致的低甲狀腺激素血癥或甲狀腺激素抵抗而引起的全身性低代謝綜合征，其病理特征是黏多糖在組織和皮膚堆積，表現為黏液性水腫［1，2］。國內本病患病率1%，發病率0.29% 。由于其病因復雜，臨床表現各異，易引起誤診。我院自2003年至今收治10例甲減患者，早期均存在誤診，現作一下回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 10例甲減患者中，女8例，男2例，女性多于男性。年齡47～67歲，平均57歲。誤診時間2周～2年。

1.2 臨床表現 10例甲減患者中有浮腫9例，乏力8例，氣促8例，畏寒怕冷7例，反應遲純5例，腹脹4例，其他有皮膚干燥粗糙心悸少汗言語不清聲音嘶啞毛發稀少，女性有月經紊亂。

1.3 實驗室檢查

1.3.1 甲狀腺功能 TSH升高，TT3，TT4，FT3，FT4下降。

1.3.2 血液生化檢查 甘油三脂升高8例，膽固醇升高5例，轉氨酶升高5例。

1.3.3 血常規 輕度到中度貧血2例，白細胞減少3例。

1.3.4 心電圖及影像學檢查 心電圖示竇性心動過緩4例，心動過速6例，心房顫動4例，心超示心包積液3例，X線示心影增大4例。

1.4 結果 經診斷為甲減后經甲狀腺激素替代治療，癥狀均有所好轉。

2 誤診分析

2.1 誤診情況 10例甲減患者中誤診為冠心病5例，心包積液2例，腎病1例，血液病1例，神經系統疾病1例。

2.2 誤診為冠心病 甲減患者心肌細胞內兒茶酚胺濃度未下降，但兒茶酚胺受體數目減少，心肌細胞對兒茶酚胺敏感性降低;心肌細胞代謝降低，心肌纖維腫脹及退行性變，心肌細胞間質粘蛋白和粘多糖沉積，毛細血管增厚，通透性增加;心肌假性肥大，心肌張力降低;心肌細胞內ATP酶活性減低，肌漿網顆粒中鈣含量減少，鈣攝取和轉運能力降低，依賴鈣的ATP酶水解顆粒明顯減少，使心肌的收縮-舒張減弱;以上一系列因素致心肌細胞腫脹及間質水腫，出現心臟電傳導異常和心臟擴大，心包積液，甲減患者有脂肪代謝紊亂，會造成動脈硬化，加重心臟病變。甲減性心臟病患者心包積液發生緩慢，一般不發生心包填塞癥狀，這與其他心包積液的不同之處。甲減性心臟病患者無特異性表現，甲狀腺激素低下時患者心率緩慢而弱，心音低純，心電圖示低電壓竇性心動過緩確診前難以與冠心病相鑒別，常誤診為冠心病，心包積液。

2.3 誤診為腎炎 甲減患者多有顏面眼瞼浮腫，手皮膚水腫，查體:表情淡漠，面色蒼白，血常規示貧血，易誤診為腎病。

2.4 誤診為血液病 甲減患者由于代謝減少，氧耗量減少，導致腎臟紅細胞生成素減少;因有胃酸缺乏，胃腸道吸收障礙，多呈低色素小細胞性貧血;多伴有凝血因子合成障礙;上述因素可導致血尿，鼻出血，黑便，嘔血，易誤診為血液病。

2.5 誤診為老年性疾呆 甲減患者多記憶力減退，遺忘明顯，理解和計算能力減弱，常伴有抑郁癥，木僵，癡呆，如未檢查甲功則易誤診為老年性癡呆。

2.6 誤診原因 甲減是內分泌科常見病，因早期表現不典型，無特異性，僅表現為疲勞，記憶力減退，便秘，腹脹，診斷難度大;后期表現為浮腫，貧血，氣促，胸悶，又易誤診為心臟病。原發性甲減由于甲狀腺激素缺乏，可出現心血管系統，消化系統，血液系統，神經系統等受累，以心血管系統為常見，此病發展緩慢，早期癥狀不典型，加上臨床醫師對本病認識不足，詢問病史及查體不仔細，也是一個重要原因［3，4］。

3 教訓

如臨床上發現本病的癥狀和體征，盡早甲狀腺功能檢查，可減少誤診，使患者得到正確診治。工作中遇到上述情況，應想到甲減可能，常規甲狀腺功能檢查，可降低本病患病率。

［1］白耀.甲狀腺病學基礎與臨床.科學技術文獻出版社，2004:279-303.

［2］廖二元，莫朝暉.內分泌學.人民衛生出版社，2007:631-648.

［3］張光珍.內分泌科診療精要.軍事醫學科學出版社，2006:110-117.

［4］陸再英，鐘南山.內科學.人民衛生出版社，2008:722-725.