高滲鹽溶液復蘇對腦外傷并發失血性休克后的腦微循環和組織氧合的影響

郭海泉

福建省莆田市急救中心急救科 351199

顱腦外傷是臨床神經外科最為常見的神經系統疾病之一,由于腦組織是主導機體一切活動的物質基礎,因此顱腦外傷極易導致各類神經異常甚至死亡[1]。失血性休克是顱腦外傷患者常伴有的癥狀之一,此類患者的腦組織在顱內高壓的影響下處在缺血缺氧狀態,如不及時糾正則腦神經細胞會發生不可逆損傷并大量壞死,死亡率極高[2]。早期的降壓治療以及液體復蘇能夠通過恢復顱內正常血壓、改善腦部微循環有效糾正失血性休克,減少腦神經細胞損傷,是降低患者死亡風險的重要手段。目前,甘露醇是臨床上常用的液體復蘇藥物,能夠有效緩解顱腦外傷患者顱內高壓并糾正患者的休克狀態,但該藥物的持續輸注易導致腦組織水腫,增加繼發性腦損傷的風險[3]。高滲鹽溶液由氯化鈉與羥乙基淀粉40按比例混合而成,近年來的研究表明,高滲鹽溶液不僅能夠增加血管內滲透濃度并平衡血管內外兩側滲透壓,通過吸收組織間液體緩解腦組織水腫,同時還可抑制腦脊液產生,改善局部腦組織灌注并抑制炎癥反應[4]。本文選擇腦外傷并發失血性休克的患者作為對象,分析并探討了高滲鹽溶液復蘇對腦外傷并發失血性休克后腦微循環和組織氧合的影響,以期為該病的臨床治療提供參考。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2021年6月—2022年6月我院收治的80例腦外傷并發失血性休克患者作為觀察對象,根據患者入院后接受的治療方式不同分為觀察組和對照組,每組40例。觀察組男26例,女14例;年齡30～62(46.25±14.12)歲;受傷原因:交通事故28例,墜落8例,擠壓4例;損傷類型:開放性11例,閉合性29例。對照組男23例,女17例;年齡31～60(45.39±13.94)歲;受傷原因:交通事故27例,墜落7例,擠壓6例;損傷類型:開放性10例,閉合性30例。兩組患者的臨床資料經比較,差異均無統計學意義(P>0.05),可行組間對比。本研究已經我院倫理委員會批準確認可行,且所有研究對象的家屬均對研究目的、內容知情同意,并簽署知情同意書。

1.2 選擇標準 納入標準: 確診為顱腦外傷,且經影像學檢查證實未形成腦疝;符合《創傷失血性休克診治中國急診專家共識》[5]中關于失血性休克的相關診斷標準;未行開顱手術治療。排除標準:合并嚴重肝腎功能障礙、全身性感染疾病等;合并腦血管嚴重病變;合并精神系統疾病、意識功能障礙等,無法依從治療;合并糖尿病伴酮癥酸中毒。

1.3 治療方法 所有患者在入院后,立刻依照“ABC”搶救原則對患者進行綜合評估與治療,存在開放性顱腦損傷者予包扎止血。嚴格監測患者生命體征,必要時予呼吸支持,靜脈輸液以維持機體電解質和酸堿平衡。對照組患者予甘露醇注射液(華仁藥業股份有限公司,國藥準字H20056726,規格:3 000ml∶150g),用量為2g/kg,靜脈推注30min。觀察組患者予高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液(上海長征富民金山制藥有限公司,國藥準字H20041554,規格:100ml),用量100～500ml(最大不超過750ml)。根據患者實際情況可予輸血或使用血管活性藥物,維持患者平均動脈壓(MAP)在60～80mmHg(1mmHg=0.133kPa)。

1.4 觀察指標

1.4.1 腦微循環指標:記錄兩組患者治療前、治療后60min時的MAP、中心靜脈壓(CVP)、中動脈收縮期血流速度峰值(Vp)、舒張期血流速度(Vd)和血管阻力指數(RI)。

1.4.2 腦組織氧合指標:記錄兩組患者治療前、治療后60min時的頸靜脈球血氧飽和度和腦動靜脈血氧含量差。

1.4.3 預后指標:記錄患者治療前、治療后60min時的休克指數(SI),SI=脈率/收縮壓,SI越高表明患者休克越嚴重。使用格拉斯哥預后評分(GOS)評價患者隨訪1個月時的預后狀態,總分范圍1～5分,評分越低表明患者生活自理能力越差。使用認知簡易精神狀態量表(MMSE)評價患者隨訪1個月時的認知功能缺損程度,總分范圍0～30分,得分越低表明患者認知功能越差。

2 結果

2.1 兩組治療前后腦微循環指標比較 治療前,兩組MAP、CVP、Vp、Vd和RI相比,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組MAP、CVP、Vp、Vd較治療前均明顯升高,RI明顯減少,且觀察組MAP、CVP、Vp、Vd均高于對照組,RI少于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后腦微循環指標比較

2.2 兩組治療前后腦組織氧合指標比較 治療前,兩組頸靜脈球血氧飽和度、腦動靜脈血氧含量差相比,差異均無統計學意義(P>0.05);與治療前相比,治療后兩組頸靜脈球血氧飽和度均顯著升高,腦動靜脈血氧含量差顯著減少,且觀察組頸靜脈球血氧飽和度高于對照組,腦動靜脈血氧含量差少于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后腦組織氧合指標比較

2.3 兩組預后指標比較 治療前,兩組SI相比差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組SI較治療前均顯著減少,差異有統計學意義(P<0.05);隨訪1個月時,觀察組GOS、MESS評分均顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組預后指標比較

3 討論

顱腦外傷常見于各種意外事故,其起病急、病情進展迅速,患者多并發腦水腫、顱內壓升高等,部分患者甚至會發生失血性休克,如果不及時采取有效的治療措施將危及生命。補液是糾正失血性休克的重要手段。目前臨床上多應用甘露醇高滲脫水療法進行補液,該療法通過增加血漿滲透壓從而使腦組織內水分被吸收入血,達到減輕腦水腫的目的,但同時過度使用也會導致腎臟負擔加重、腦灌注壓過低,不利于腦微循環恢復[6]。近年來,高滲鹽溶液因具備良好的抗休克療效,且在改善組織水腫及血流灌注不足的同時,可有效避免過度補液,故在臨床應用上受到廣泛關注[7]。

在顱腦外傷中,患者腦水腫導致的顱內壓增高會引起腦部血管壓力下降,腦組織灌注不足,腦多普勒超聲檢查表現為Vp 和Vd下降,血管阻力增強,RI升高[8]。本文中,治療后兩組的MAP、CVP、Vp、Vd和RI均較治療前有所改善,且觀察組優于對照組,提示高滲鹽溶液的應用能夠顯著改善腦微循環,更利于患者腦組織血流灌注的恢復。高滲鹽溶液由羥乙基淀粉40和氯化鈉配置而成,其中羥乙基淀粉40入血后可提高血管內液體滲透壓,抑制紅細胞聚集,從而改善微循環;而Na+能快速滲入腦部間質,并將內源性液體由水腫細胞、間質中轉運至血管,擴充血容量,促進腦灌注恢復[9]。此外,高滲鹽溶液對于腦組織氧合也有改善作用。本文中,與治療前相比,治療后兩組頸靜脈球血氧飽和度均顯著升高,腦動靜脈血氧含量差顯著減少,且觀察組效果更佳。顱腦外傷并發失血性休克后,由于腦組織氧耗增加,但氧供卻因血流灌注不足而減少,因此患者常表現為頸靜脈球血氧飽和度減少、腦動靜脈氧含量差增加。高滲鹽溶液通過增加血容量、提高血壓,改善腦微循環,從而使組織氧供快速恢復,促進了腦氧代謝。在預后方面,治療后兩組SI較治療前均顯著減少,且觀察組低于對照組,隨訪1個月時,觀察組GOS、MESS評分則均高于對照組。可見,高滲鹽溶液不僅能夠糾正休克,還有利于神經功能的恢復,提高了預后患者的生存質量。李軍等[10]的研究也顯示,高滲鹽溶液可有效提高腦灌注壓水平,顯著改善患者預后,與本文結果相似。

綜上所述,高滲鹽溶液能夠有效促進腦外傷并發失血性休克患者的腦微循環和組織氧合的恢復,改善患者預后。但也需要注意,高滲鹽溶液的過度使用可能會導致高氯性酸中毒、低鉀血癥等副作用,且本研究病例來源相對單一,因此仍存在一定局限性,未來有必要開展多中心、大樣本的臨床研究予以明確。