阿司匹林聯合氯吡格雷治療對介入術后急性動脈粥樣硬化性腦梗死患者影響

張亞萌 任曉淵

1.河南科技大學第一附屬醫院(河南 洛陽 471000);2.洛陽市第一人民醫院(河南 洛陽 471000)

腦梗死臨床較常見,導致其發生的原因較多,其中動脈粥樣硬化是其主要發病原因[1-2]。急性動脈粥樣硬化性腦梗死主要臨床特點是急性動脈粥樣硬化[3]。藥物是治療急性動脈粥樣硬化性腦梗死主要方法。目前治療藥物較多,但無特效藥,臨床急需尋找有效藥物解除腦梗死,恢復腦灌注,提升預后[4]。血管介入術是治療腦梗死主要方法,能疏通血管堵塞,改善腦供血。阿司匹林、氯吡格雷在臨床常用于抗血小板聚集,能改善凝血功能、血流動力學,適用于急性動脈粥樣硬化性腦梗死治療。本文選擇醫院2017年1月～2021年1月診治的急性動脈粥樣硬化性腦梗死患者作為治療對象,采用血管介入治療聯合阿司匹林、氯吡格雷方案,現將研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 前瞻性選擇醫院2017年1月～2021年1月診治的急性動脈粥樣硬化性腦梗死患者78例。納入標準:(1)符合第4屆腦血管病會議關于急性動脈粥樣硬化性腦梗死制定診斷標準;(2)發病時間不超過24h;(3)患者意識清楚。排除標準:(1)合并嚴重性基礎疾病患者;(2)妊娠期、哺乳期患者;(3)急性發熱性疾病患者;(4)腎功能下降的患者;(5)免疫系統疾病患者。采用電子計算機隨機數字分組法將患者分成阿司匹林組和阿司匹林+氯吡格雷組,39例/組。

阿司匹林組,男性23例,女性16例,年齡47～69歲,平均(61.98±2.19)歲。阿司匹林+氯吡格雷組,男性24例,女性15例,年齡43～70歲,平均(60.69±3.87)歲。兩組患者基礎信息差異比較無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本次研究獲得醫院倫理學會批準,患者和家屬知情同意,簽訂《知情同意書》。

1.2方法 阿司匹林組患者使用阿司匹林腸溶片(內蒙古東北六藥集團有限公司,國藥準字H15020153,本位碼86903927000026,規格300mg)治療,口服75mg/d,連續治療90d。阿司匹林+氯吡格雷組患者使用阿司匹林、氯吡格雷(深圳信立泰藥業股份有限公司,國藥準字H20203616,本位碼86900553000932,規格75mg)治療。阿司匹林治療方案同于阿司匹林組,氯吡格雷50mg/d,連續治療90d。兩組患者均接受血管介入術治療,麻醉師和手術醫生為同一團隊。

1.3評價指標 (1)臨床療效:治療后參考神經功能缺損程度(NIHSS)評分量表進行評定。基本痊愈:患者治療后NIHSS評分較治療前下降91%～100%。顯著進步:治療后患者的NIHSS評分較治療前下降46%～90%。進步:治療后患者的NIHSS評分較治療前下降18%～45%。無變化:治療后患者的NIHSS評分較治療前下降在17%及以下。惡化:未達到以上標準。臨床總有效率=(基本痊愈+顯著進步和進步)/總人數×100%。(2)動脈狹窄率、終點事件發生時間:治療前后統計兩組患者動脈狹窄率,觀察終點事件發生時間。(3)血清學指標:治療前后抽取兩組患者外周靜脈血3ml,離心處理后留下血清,使用全自動生化分析儀檢測和酶聯免疫吸附法檢測血清脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2),使用雙抗體夾心法檢測血清基質金屬蛋白酶-13(MMP-13)。(4)不良反應。

2 結果

2.1兩組患者臨床療效 阿司匹林+氯吡格雷組患者臨床總有效率74.36%,高于阿司匹林組53.86%(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者臨床療效[n(%)]

2.2兩組患者動脈狹窄率、終點事件發生時間比較 治療后,兩組患者動脈狹窄率低于治療前(P<0.05),且阿司匹林+氯吡格雷組患者動脈狹窄率(41.74±4.17)%低于阿司匹林組(P<0.05)。阿司匹林+氯吡格雷組患者終點事件發生時間(49.41±1.43)d對于阿司匹林組(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者動脈狹窄率、終點事件發生時間比較

2.3兩組患者血清學指標比較 治療后,兩組患者血清LP-PLA2、MMP-13水平低于治療前(P<0.05)。治療后,阿司匹林+氯吡格雷組患者血清LP-PLA2(162.32±5.61)μg/L、MMP-13(201.18±7.61)ng/L低于阿司匹林組(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者血清學指標比較

2.4兩組患者不良反應比較 阿司匹林+氯吡格雷組患者不良反應率20.51%,高于阿司匹林組15.39%(P>0.05),差異比較無統計學意義,見表4。

表4 兩組患者不良反應比較[n(%)]

3 討論

急性動脈粥樣硬化性腦梗死是腦梗死的主要類型,與動脈粥樣硬化和動脈閉塞關系密切[5-9]。血管介入術能有效疏通受阻血管,恢復血流灌注,但殘留栓子仍會影響腦血管血液供給,不利于患者康復[10-12]。阿司匹林能直接抑制血管前列環素A2合成,從而減少血栓形成[14]。氯吡格雷是一種血小板二磷酸腺苷(ADP)受體阻滯劑類抗血小板聚集的藥物,能夠顯著抑制纖維蛋白原結合血小板膜蛋白受體,進而發揮抑制血小板聚集、改善動脈粥樣硬化的作用[15]。

本文研究結果顯示,阿司匹林組和阿司匹林+氯吡格雷組患者均接受血管介入術治療后,阿司匹林組患者使用阿司匹林治療,而阿司匹林+氯吡格雷組患者則使用阿司匹林、氯吡格雷聯合治療。結果顯示,聯合組患者臨床總有效率較阿司匹林組明顯提高(74.36%比53.86%,P<0.05),動脈狹窄率顯著下降,終點事件發生時間延長。分析原因是阿司匹林聯合氯吡格雷能更好地的清除血管介入術治療后殘留栓子,輔助提升抗血小板功能,從而促使腦灌注顯著恢復,既改善了患者神經功能,又減少了患者動脈狹窄情況,從而延長了終點事件發生時間。阿司匹林+氯吡格雷組患者聯合用藥治療后未見不良反應(20.51%比15.39%,P>0.05)增加但血清LP-PLA2、MMP-13水平明顯下降。LP-PLA2是促動脈粥樣硬化一個因素,其水平能反映病情。MMP-13對細胞外基質成分有較高的親和力,可以降解大部分細胞外基質成分,能促使動脈斑塊穩定性下降,促使動脈栓塞。阿司匹林、氯吡格雷聯合治療,一個能直接作用血小板,另一個能作用血小板膜表面的ADP受體,協同改善動脈粥樣硬化情況,進而降低了血清LP-PLA2、MMP-13水平。

綜上所述,血管介入治療聯合阿司匹林、氯吡格雷治療能顯著改善急性動脈粥樣硬化性腦梗死患者臨床療效,在保證治療安全性上降低血清LP-PLA2、MMP-13水平,減少動脈狹窄率,延長終點事件發生時間,推薦使用。