右冠脈次全閉塞導致前壁導聯De Winter心電圖改變1例

王淑玲 張焰蓬

1青島大學附屬威海市中心醫院內科，威海 264400；2山東醫專附屬費縣人民醫院心血管內科，臨沂 273400

臨床資料

患者男，43 歲，公務員，既往有糖尿病史4 年，口服阿卡波糖（100 mg tid）治療，血糖控制不佳。因“活動后胸悶1月余”于2020 年6 月26 日入院，患者1 個月前出現活動后胸悶，伴心慌、出汗，休息1～2 min后緩解，患者胸悶時服硝酸甘油（0.5 mg）可較快緩解，其勞動耐力逐漸下降，爬1 層樓即出現胸悶，為進一步診療就診于青島大學附屬威海市中心醫院門診，以“不穩定型心絞痛、2 型糖尿病”收入院。入院時查體：體溫36.5 ℃，脈搏63 次∕min，血壓120∕91 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸18 次∕min，神志清，精神差。胸廓對稱，兩肺呼吸音粗，雙肺未聞及干濕性啰音；心前區無抬舉樣搏動，心界不大，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，無心包摩擦音；腹部柔軟，無壓痛和反跳痛；雙下肢無水腫。輔助檢查：心電圖（爬2層樓）見Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯及V3～V6 導聯J 點下移，ST 段水平壓低0.05～0.10 mV，aVR導聯ST 段下斜型抬高0.05 mV（圖1）；心電圖（爬4 層樓）：Ⅱ、aVF導聯及V3～V6導聯J點下移，ST段水平壓低0.05～0.15 mV，aVR 導聯ST 段下斜型抬高0.05 mV，伴T 波升高，經皮冠狀動脈介入治療（PCI）前右冠狀動脈（RCA）重度狹窄（圖2）。心梗三項：肌鈣蛋白0.04 μg·L-1，肌紅蛋白8.00 μg·L-1，肌酸激酶同工酶1.18 μg·L-1。血生化檢查：血鉀3.88 mmol·L-1，三酰甘油2.58 mmol·L-1，總膽固醇6.16 mmol·L-1，低密度脂蛋白3.59 mmol·L-1，葡萄糖9.47 mmol·L-1，糖化血紅蛋白7.0%。初步診斷：不穩定型心絞痛；2型糖尿病。

圖1 心電圖（爬2層樓）。可見Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯及V3～V6導聯J點下移，ST段水平壓低0.05～0.10 mV，aVR導聯ST段下斜型抬高0.05 mV

圖2 心電圖（爬4 層樓）。A：Ⅱ、aVF 導聯及V3～V6 導聯J 點下移，ST 段水平壓低0.05～0.15 mV，aVR導聯ST段下斜型抬高0.05 mV，伴T波升高；B：經皮冠狀動脈介入治療前右冠狀動脈重度狹窄（箭頭所指）

治療經過：患者心肌受損標志物不高，全球急性冠狀動脈疾病登記（GRACE）評分118 分，考慮行早期介入治療的原則，立即予硫酸氫氯吡格雷片300 mg+阿司匹林腸溶片300 mg 嚼服處理。次日上午至導管室行冠狀動脈造影檢查：右側優勢型，左主干（LM）見斑塊，左前降支（LAD）見散在斑塊，第一對角支開口見85%局限性狹窄，前向血流TIMI3 級（圖3）；回旋支（LCX）見散在斑塊，前向血流TIMI3 級（圖4）；RCA 全程散在斑塊，中段局限性狹窄95%，前向血流TIMI2～3 級。結合造影結果，考慮RCA 為罪犯血管，行RCA 經皮冠狀動脈介入術，術中RCA 置入1 枚支架。術后患者胸痛緩解，該心電圖特點消失，活動后也再無De Winter 改變（圖5）。繼續給予藥物規范治療，術后1 周病情好轉出院。

圖3 經皮冠狀動脈介入治療前D1開口重度狹窄 圖4 經皮冠狀動脈介入治療前左回旋支非優勢

討論

2008 年，De Winter 等［1］報道了一種具有非ST 段抬高，與LAD 近段病變相關的心肌梗死心電圖表現，這種心電圖改變被稱為De Winter 心電圖改變。關于De Winter 綜合征患者心電圖改變的電生理學機制仍不明確。曾認為它的一種可能機制是浦肯野纖維的解剖變異導致心內膜傳導延遲所致，但這種機制無法解釋De Winter 綜合征的動態改變。De Winter 是通過回顧性分析LAD 近端閉塞病變病例得出的結論，具有一定的局限性。如果患者前壁導聯出現De Winter心電圖改變是否就意味著LAD 或LM 是罪犯血管，心臟其他血管是不是也可以出現De Winter心電圖改變，是不是也可以提示相應血管存在次全閉塞或閉塞，當時研究無法給出答案。

隨著De Winter 心電圖改變研究的深入，我們發現前壁導聯心電圖改變的罪犯血管不僅可以是LAD［2-3］，也可以是D1［4］及LCX［5］。有一項薈萃分析表明，前壁導聯De Winter 心電圖改變對于LAD 閉塞的陽性預測率不是100%［6］。并且，有學者報道，下壁導聯也可以出現De Winter 心電圖改變，該患者RCA近端為完全閉塞［7］。

De Winter 心電圖改變有一定的特征性［6-8］，一個主要標準是V1～V6導聯段在J點后上斜型壓低1～3 mm，在臨床上是有一定的規律性的，Morris和Body［6］的薈萃分析發現，V1～V2 導聯并不一定出現ST 壓低，但是所有心電圖V3 導聯存在ST 壓低，本例患者也符合這一個特點。但是本例患者前壁導聯出現De Winter 心電圖改變的罪犯血管會是誰呢？首先排除LCX，D1 也對前側壁供血，但是我們可以看到患者D1 對角支要比RCA 屬支后側支要弱很多，左心室前側壁血供更多依賴RCA。因此，我們認為RCA 是其罪犯血管，在患者RCA 病變處置入藥物洗脫支架1 枚，術后患者胸悶癥狀消除，活動后也再未出現De Winter 心電圖改變，證實了右冠脈次全閉塞導致了前壁導聯De Winter心電圖改變。

作者貢獻聲明王淑玲：醞釀和設計試驗，實施研究，分析∕解釋數據，起草文章，統計分析，指導；張焰蓬：醞釀和設計試驗，采集數據，分析∕解釋數據，起草文章，對文章的知識性內容作批評性審閱，統計分析，支持性貢獻