血壓晝夜節律變化、心率變異性與老年高血壓合并腦梗死后遺癥發生的關系

張克舉，張曉杰，王靈靈，王興

1.武警陜西省總隊醫院老干部病區，陜西 西安 710016；2.武警陜西省總隊醫院急診科，陜西 西安 710016；3.延安市人民醫院綜合內科，陜西 延安 716000

腦梗死屬臨床常見病及多發病，因各種因素致使動脈粥樣硬化斑塊形成，導致頸動脈血管狹窄、破裂而致腦部缺血、缺氧引起[1]。而相關研究發現，半數以上腦梗死常與高血壓合并存在[2]。此類患者在康復治療后常遺留有肢體偏癱或共濟失調等神經功能缺損癥狀，導致患者疾病復發率及死亡率增加，嚴重影響患者預后[3]。目前臨床對于高血壓合并腦梗死患者出現后遺癥的相關影響因素研究較少。而據相關研究報道，血壓晝夜變化存在一定規律性[4]。若血壓晝夜節律出現異常，波動幅度偏大，可加重血管負荷，降低其順應性，不利于側支循環。該生理病理變化一定程度上可加重腦缺血癥狀，影響患者神經功能。心率變異性主要反映心臟自主神經功能狀況，已有研究學者指出其與患者靶器官功能異常有一定的相關性[5]?；诖?，本研究主要探討血壓晝夜節律變化、心率變異性與老年高血壓合并腦梗死后遺癥發生的關系，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 經我院倫理委員會批準，回顧性分析2020年5月至2021年5月武警陜西省總隊醫院收治的90例老年高血壓合并腦梗死患者的臨床資料。納入標準：(1)均符合高血壓及腦梗死診斷標準[6-7]；(2)腦梗死均為首次發?。?3)臨床資料完整。排除標準：(1)短暫性腦缺血發作；(2)已行靜脈溶栓以及機械取栓患者；(3)既往存在心力衰竭、心肌梗死、心律失常、室顫等疾病；(4)既往存在精神類疾病患者；(5)臨床資料不全。90例患者中男性47例，女性43例；年齡60～82歲，平均(74.82±4.39)歲；發病至入院時間6～10 h，平均(5.49±1.15)h；高血壓分級：I級29例，Ⅱ級47例，Ⅲ級14例。

1.2 研究方法

1.2.1 臨床資料收集 收集所有患者的性別、年齡、基礎病史、煙酒史、發病至入院時間、入院當天卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS)[8]評分、梗塞部位及梗死體積等。其中NIHSS量表主要評估患者意識狀態、感覺情況、肢體運動功能等維度內容，總分0～42 分，評分與患者神經功能缺損程度成正比。

1.2.2 24 h動態血壓變化檢測 使用CF-3001全自動動態血壓檢測儀(交大辰方)測定患者24 h動態血壓，設定檢測時間為日間7:00～22:00，間隔30 min檢測一次，夜間22:00～7:00，間隔60 min 檢測一次，記錄兩組24 h 平均收縮壓(24 hSBP)及舒張壓(24 hDBP)、日間平均收縮壓(dSBP)及舒張壓(dDBP)、夜間平均收縮壓(nSBP)及舒張壓(nDBP)。并計算SBP 與DBP 夜間下降率，即[(日間值-夜間值)/日間值×100%]。

1.2.3 晝夜節律變化分型 以患者血壓夜間下降率為基礎對患者血壓晝夜節律變化進行分型，包含非構型與構型，＜10%為非構型，其中＜0%為反構型；≥10%為構型，若≥20%則為超構型，收縮壓與舒張壓不一致時以收縮壓為準[9]。

1.2.4 心率變異性檢測 使用KF-2412 長時間動態心電分析儀(交大辰方)對患者行心電采樣，記錄兩組患者24 h 竇性RR 間期標準差(SDNN)、鄰近竇性RR 間期長度差值均方根(rMSSD)、24 h 連續5 min 竇性RR 間期均值標準差(SDANN)及鄰近竇性RR 間期差值＞50 ms心搏數與總RR間期個數百分比(pNN50)。

1.2.5 后遺癥評估 隨訪6 個月，若患者經康復治療后仍遺留有神經功能損害則視為存在后遺癥。參考改良Rankin量表[10]對患者進行評估，該量表主要從患者日常工作及生活情況、大小便控制情況及行走方面對患者進行評分，總分為5分，0分表示無病癥；1分表示有輕微病癥，但無殘障；2分表示輕度殘障；3分表示中度殘障；4 分表示重度殘障；5 分表示嚴重殘障。評分＞2分表示患者仍遺留有神經功能損害。

1.3 統計學方法 應用SPSS23.0 統計軟件分析數據。計數資料比較采用χ2檢驗；等級計數資料比較采用秩和檢驗；計量資料符合正態分布，以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗；對高血壓合并腦梗死后遺癥發生的相關影響因素進行單因素分析，并將有意義的單因素納入多因素Logistic回歸分析。以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床資料比較 根據隨訪結果，將37 例存在后遺癥患者作為后遺癥組，另53 例作為無后遺癥組。兩組患者的年齡、性別、糖尿病史、高血脂史、冠心病史、吸煙史、飲酒史、發病至入院時間、梗塞部位、梗死體積比較差異均無統計學意義(P＞0.05)；但后遺癥組患者的入院NIHSS 評分明顯高于無后遺癥組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者的臨床資料比較[±s，例(%)]Table 1 Comparison of clinical data between the two groups [±s, n(%)]

表1 兩組患者的臨床資料比較[±s，例(%)]Table 1 Comparison of clinical data between the two groups [±s, n(%)]

臨床資料 后遺癥組(n=37)無后遺癥組(n=53)t/χ2值P值年齡(歲)性別75.11±3.82 74.62±3.45 0.623 0.518 0.535 0.472男女糖尿病史高血脂史冠心病史吸煙史飲酒史發病至入院時間(h)入院NIHSS評分梗塞部位基底節腦干腦葉梗死體積(cm3)21(56.76)16(43.24)10(27.03)8(21.62)7(18.92)11(29.73)9(24.32)10.31±1.07 12.41±1.58 26(49.06)27(50.94)13(24.53)11(20.75)9(16.98)19(35.85)15(28.30)9.98±0.86 10.33±1.49 0.072 0.010 0.056 0.367 0.176 1.619 6.356 1.767 0.789 0.921 0.813 0.545 0.675 0.109 0.001 0.413 17(45.95)12(32.43)8(21.62)16.39±2.01 28(52.83)19(35.85)6(11.32)15.72±2.44 0.173 1.375

2.2 兩組患者的24 h 動態血壓變化比較 后遺癥組患者的24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP、nSBP 及nDBP 水平明顯高于無后遺癥組，SBP 及DBP 夜間下降率明顯低于無后遺癥組，差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者的24 h動態血壓變化比較(±s)Table 2 Comparison of 24 h ambulatory blood pressure changes between the two groups(±s)

表2 兩組患者的24 h動態血壓變化比較(±s)Table 2 Comparison of 24 h ambulatory blood pressure changes between the two groups(±s)

注：1 mmHg=0.133 kPa。Note:1 mmHg=0.133 kPa.

組別例數24 h動態血壓值(mmHg)夜間下降率(%)后遺癥組無后遺癥組t值P值37 53 24 hSBP 140.10±14.26 132.57±14.83 2.408 0.018 24 hDBP 82.56±9.33 77.53±9.19 2.539 0.013 dSBP 144.17±13.42 137.44±12.31 2.459 0.016 dDBP 84.75±8.17 80.18±9.36 2.399 0.019 nSBP 131.97±12.11 122.83±12.36 3.480 0.001 nDBP 78.17±4.19 72.22±4.36 6.472 0.001 SBP 8.66±1.79 11.39±2.17 6.299 0.001 DBP 7.13±2.18 10.13±2.32 6.186 0.001

2.3 兩組患者的晝夜節律變化分型比較 兩組患者的晝夜節律變化分型比較差異具有統計學意義(P＜0.05)，其中后遺癥組患者的總非構型占比明顯高于無后遺癥組，差異具有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

2.4 兩組患者的心率變異性比較 后遺癥組患者的SDNN、rMSSD、SDANN及pNN50水平明顯低于無后遺癥組，差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者的心率變異性比較(±s)Table 4 Comparison of heart rate variability between the two groups(±s)

表4 兩組患者的心率變異性比較(±s)Table 4 Comparison of heart rate variability between the two groups(±s)

組別后遺癥組無后遺癥組t值P值例數37 53 SDNN(ms)91.85±11.36 101.37±13.44 3.518 0.001 rMSSD(ms)26.69±4.17 33.74±5.29 6.767 0.001 SDANN(ms)33.85±3.71 39.52±3.12 7.845 0.001 pNN50(%)6.84±2.01 9.45±3.15 4.444 0.001

2.5 導致老年高血壓合并腦梗死患者后遺癥發生的因素 多因素Logistic 回歸分析結果顯示，入院NIHSS 評分、SBP夜間下降率、DBP夜間下降率、晝夜節律變化分型、SDNN、rMSSD、SDANN、pNN50 均為患者后遺癥發生的危險因素(P＜0.05)，見表5。

表5 導致老年高血壓合并腦梗死患者后遺癥發生因素的多因素Logistic回歸分析Table 5 Multivariate Logistic regression analysis of factors leading to occurrence of sequelae in elderly patients with hypertension complicated with cerebral infarction

3 討論

腦梗死發病迅速，患病率、致殘率及致死率極高。已有研究報道，我國腦梗死年發病率為345.1/10萬人，其中50%以上為老年患者，已成為老年患者突發性死亡的重要誘因之一[11]。關于其發病機制，研究認為多種因素導致的血管動脈粥樣硬化、斑塊形成等為誘發腦梗死的病理基礎，而高血壓可促進動脈粥樣硬化形成。與此同時，腦梗死導致的局部腦組織占位效應可反射性引起血壓升高，故高血壓與腦梗死常合并存在[12]。此類患者相較于單一高血壓或腦梗死患者腦組織損傷更為嚴重，常引發難以逆轉的神經細胞損傷及腦水腫等，阻礙患者腦功能恢復，臨床干預治療后仍會遺留神經功能缺損癥狀而影響患者生活質量，引發不良預后[13]。故探討與腦梗死患者后遺癥發生相關的指標變化，對指導臨床治療具有重要意義。

本研究結果顯示，存在后遺癥的患者入院NIHSS評分更高，說明存在后遺癥的患者入院時已存在神經功能嚴重缺損癥狀，且患者腦組織損傷情況及自主神經功能損害更為嚴重，治療后出現后遺癥的概率更高。而通過進一步對比分析兩組患者24 h 動態血壓變化發現，存在后遺癥的患者各階段血壓水平均較高，且夜間血壓下降率更低，構型晝夜節律更少，說明動態血壓參數及晝夜節律變化與患者腦梗后遺癥發生有一定相關性。研究顯示，正常人體夜間血壓比日間低10%～20%[14]。若24 h 血壓水平均處于較高水平且晝夜節律不明顯甚至消失，可增加心臟負荷及血管壓力。長此以往可引起血管內皮損傷，并刺激炎性因子分泌，加重血管損傷程度，并觸發靶器官內血管重塑，導致靶器官出現功能性損傷，為后遺癥的發生奠定了病理生理基礎。項穎等[15]指出，夜間血壓水平升高，血壓晝夜節律減弱，則腦血管相關意外事件發生的概率較高。且隨著年齡升高，血壓自動調節能力退化，老年患者血液循環系統更趨于不穩定狀態，更易出現后遺癥[16]。而本文多因素回歸分析也顯示SBP及DBP夜間下降率、晝夜節律變化分型均為導致患者出現后遺癥的危險因素，進一步證實不平穩的血壓變化狀態及減弱甚至消失的晝夜節律與后遺癥發生密切相關。

SDANN 與rMSSD 分別代表心率的緩慢及快速變化，反映交感神經及副交感神經功能，SDNN 則表示兩者之間的平衡狀態，反映心率變異程度；pNN50 則可反映迷走神經活性，其水平與迷走神經活性變化成正比。此類心率變異性指標可反映患者自主神經系統活性，定量評估患者交感神經及迷走神經功能[17]。本研究結果顯示，后遺癥組患者SDNN、rMSSD、SDANN 及pNN50 水平均低于無后遺癥組，且多因素回歸分析顯示上述指標均為后遺癥發生的危險因素，提示存在后遺癥患者自主神經失衡更為嚴重，心率變異性指標變化與后遺癥發生具有一定相關性。因患者副交感神經興奮性降低，交感神經活性增強，造成嚴重交感及副交感失衡，加重患者自主神經功能損傷，患者更易發生心腦血管并發癥。王洋等[18]也通過研究證實，腦梗死后神經功能缺損程度與患者自主神經損傷程度相關，心率變異性各參數值下降，一定程度上可表明腦梗死疾病嚴重程度增加，故高血壓合并腦梗死后遺癥患者多伴有嚴重自主神經功能損傷。

綜上所述，高血壓合并腦梗死后遺癥患者存在不平穩的血壓變化狀態及減弱甚至消失的晝夜節律，心率變異性各參數值降低，自主神經功能損害較為嚴重，故血壓晝夜節律變化及心率變異性均與后遺癥的發生密切相關。