油脂氧化與蓄積的危害

+文|馬長宏 安徽天凱生物科技有限公司

膳食是除遺傳外影響健康的第一大因素，高脂肪、高能量、低膳食纖維的飲食習慣會對人體健康造成不良影響。因此，人們應對飲食習慣予以充分重視。食用油是人們在日常飲食中不可或缺的一部分，在為人體提供能量、幫助脂溶性維生素的吸收、提供人體必需不飽和脂肪酸等方面具有不可替代的多重作用，然而氧化后的油脂卻對人體有諸多危害。本文從油脂氧化與吸收兩個方面進行闡述，總結了油脂氧化產物在體內蓄積的危害。

1.油脂的氧化

油脂的變質即酸敗，油脂酸敗后會產生大量游離脂肪酸，使油脂酸度增高。同時，隨著沉淀物的增多，油脂會變得渾濁并產生酸味和苦味。油脂酸敗分為水解型酸敗、酮型酸敗和氧化型酸敗。水解酸敗將油脂分解為甘油、脂肪酸和單酰/二酰甘油酯；若后續進一步發生β氧化則將發生酮型酸敗；氧化酸敗指油脂水解酸敗產生的及少量本身就存在的游離脂肪酸在氧氣、水分、溫度、微生物等作用下逐漸氧化的過程。氧化型酸敗會使油脂中的營養成分如亞油酸（LA）、二十二碳六烯酸（DHA）、二十碳五烯酸（EPA）等遭到破壞，氧化后的脂質還會通過影響細胞形態、單層完整性和脂蛋白形成來改變親脂性生物活性成分的轉運途徑，使其他營養物質失去生理功能，對人體腸道內攝入的維生素等產生連鎖的破壞作用。

氧化型酸敗的具體化學反應過程為，游離脂肪酸在金屬離子、脂肪氧化酶等引發劑的作用下，在高溫、強光照等條件中，分解生成氫過氧化物等初級氧化產物。氫過氧化物性質不穩定，將繼續氧化產生酮、醛、酸等小分子物質，最終生成4-羥基壬烯酸（HNE）、4-羥基已烯醛（HHE）、丙二醛（MAD）等眾多強毒力小分子氧化終產物。不同種類脂肪酸的氧化機理不同，飽和脂肪酸主要發生脂氧化酶誘導的酮型酸敗，即β氧化，氧化率只有飽和脂肪酸的10%；不飽和脂肪酸主要發生自氧化，雙鍵越多、與氧氣接觸越多氧化率越高，溫度越高過氧化物分解越快，二級氧化產物如羰基、醛、酮等的生成量增加，此外光、水分等都會影響氧化。

多不飽和脂肪酸如花生四烯酸（AA）、α-亞麻酸（ALA）、LA、DHA、EPA、DGLA等，由于其不飽和雙鍵更多更易發生氧化。藻油中富含DHA，其氧化產物包括MDA、HNE、HHE等被認為是造成體內酶蛋白失活、神經原纖維纏結、各種癌癥及心血管等眾多疾病的潛在誘因。過氧化值和茴香胺值是評判油脂氧化程度的最佳標準，不同品牌成品油出廠時的氧化程度有所不同，隨著時間的推移氧化會加劇，如果產品成分不純，氧化更嚴重。某生物公司推出的雙低（過氧化值和茴香胺值極低）DHA藻油出廠時氧化程度極低，延長了DHA產品的保質期，也保證了進入消費者手中時產品的品質。

2.吸收與蓄積

2.1 吸收機理

油脂的主要營養價值取決于所含脂肪酸，脂肪酸的生物利用始于攝入。脂肪酸氧化產物被機體消化吸收后，被結合到乳糜微粒中，經淋巴系統進入血液循環轉移至肝臟，部分氧化產物在肝臟中積累；另一部分被包裝為脂蛋白，這些脂蛋白將攜帶的氧化產物運到血漿、脂肪組織等其他組織，通過各種轉運蛋白攝入胞內并進行代謝。

氧化油脂的吸收速率受多方面因素影響。第一，不同油脂氧化產物的吸收量存在差異。亞油酸氫過氧化物吸收率顯著高于亞油酸次級氧化產物，氫過氧化物被人體代謝的比例約為70%，而次級氧化產物約為48%，兩種類型氧化產物約有25%經代謝后以CO2形式被排出。運往大鼠肝臟的次級氧化產物可能先在線粒體中被代謝，然后轉移到微粒體磷脂上進行代謝。第二，受小腸谷胱甘肽含量的影響。研究發現，飼喂大鼠谷胱甘肽轉移酶抑制劑所導致的谷胱甘肽減少，增加了小腸對氧化脂肪的吸收。第三，脂肪酸的水解速率是影響吸收速率的重要因素之一。脂肪的水解速率越快，生物利用度和吸收效率越高。第四，生物利用度取決于脂質形式，磷脂（PL）形式＞甘油三酯（TAG）形式＞游離脂肪酸（FFA）。其中PL和TAG形式的食物基質和結構（如SN-1，SN-2，SN-3位置）也會影響生物利用度及其在體內的分布，SN-2位置的脂肪酸更容易被人體吸收。第五，ω-3多不飽和脂肪酸的劑量和濃度會影響其生物利用度，限制其相關健康價值的發揮。胃的促氧化可能會促進多不飽和脂肪酸降解，降低小腸細胞的同化效率。

DHA 作為ω-3 不飽和脂肪酸（ω-3PUFAs）的熱門產品，有多種不同來源，賦予了其多種結構，不同的結構將導致不同的消化吸收途徑、轉運方式和速率。DHA-TAG被人體攝入后在小腸上部被酶水解為游離脂肪酸和2-單甘油酯，滲入到小腸上皮細胞重新合成脂蛋白，經過肝臟和脂肪組織的毛細血管時被脂蛋白酯酶水解，重新釋放出游離脂肪酸被細胞攝取代謝，酯化為甘油三酯和磷脂用作能量儲存或結構組分。ω-3PUFAs的攝取速率與基質有關，食物中DHA的攝取累積濃度比膠囊形式高10倍。有研究表明，酸奶是促進快速吸收的最佳基質，這可能與乳液效應有關。氧化和未氧化的LA都可以被腸細胞吸收，包裝成脂蛋白顆粒，然而其數量和形態取決于脂質的氧化狀態：氧化LA形成的脂蛋白比未氧化LA形成的脂蛋白更小、更多、形狀更不規則。在鯉魚腸道內，LA氫過氧化物只有部分被降解。

血腦屏障和血眼屏障禁止脂肪酸等溶質自由擴散到大腦和眼睛中，必須有特定轉運蛋白的介導。MFSD2A共轉運蛋白在物種中高度保守，小鼠和人類的氨基酸序列約85%相同。MFSD2A對大于14碳酰基鏈的不飽和脂肪酸的LPC具有較高的轉運能力，SN-2位置的DHA在單層細胞中的滲透性，其運輸和攝取能力都更強。有研究者通過功能分析和分析動力學模擬，揭示了蛋白與底物結合、允許底物通過并釋放到膜中的細節，完善了MFSD2A蛋白將DHA攝取到大腦中的分子機制。

2.2 蓄積危害

攝入氧化油脂會對身體健康產生諸多不良影響，若在體內長期積累更會造成嚴重后果。氧化后的LA能顯著誘導活性氧的產生，破壞腸上皮細胞的單層形態，影響生物活性化合物的淋巴轉運。除此之外，研究還發現在妊娠期間喂食含氧化煎炸油飼料的大鼠的胎兒有較高的先天性畸形發生率。

氧化產物的蓄積破壞了機體正常的生理生化功能，對機體的肝臟健康和生長發育都有危害。油脂氧化產生的復雜副產物如氫過氧化物、揮發性醛、HHE和HNE等被機體攝入并積累后，會導致肝脂肪含量增加，使肝臟出現腫大、褪色和細胞變大壞死等一系列病變。動物蓄積試驗結果表明，飼喂含有過氧化油脂的日糧后，動物肝臟會增大，這可能是由于動物需要合成更多線粒體酶以減輕過氧化物毒性的影響。隨著氧化豆油添加量的增加，肝細胞有壞死的趨勢。其他試驗發現，飼喂氧化油脂會增加豬肝臟中過氧化物酶體增殖物，激活受體α（PPARα）的活性，干擾脂肪酸的代謝、氧化和運輸途徑，刺激游離脂肪酸的β-氧化，進而影響脂肪含量和脂肪酸組成，產生肝損傷。這些氧化產物的蓄積一方面使肝臟受到損害，繼而導致脂肪代謝失衡，影響激素、營養素、色素和維生素等親脂性生物活性成分的代謝，最終阻礙生長；另一方面還會加快腸粘膜上皮細胞和肝細胞的增殖更新，機體維持能量增加，導致動物飼料利用效率下降和增重降低，出現失重甚至死亡。肉雞動物試驗表明，僅持續喂養2周氧化油脂后就出現了生長抑制現象，雛雞采食量略有下降，增重也略低于對照組，氧化脂肪組的脂肪保留率、能量、α-生育酚含量都較低。虹鱒魚動物試驗使用7.5%的氧化鯡魚油飼料，喂食9周后氧化油脂毒性累積導致虹鱒魚死亡。類似的試驗結果在水產動物中有眾多報道，匯總表如下。

動物試驗還發現氧化油脂蓄積的影響會隨著氧化程度的升高而加劇。隨著魚油總氧化值的升高，水產動物的增重率、體質、特定生長率和肥滿度均有下降趨勢。隨著魚油氧化程度和含量的增加，幼年通道鯰魚的比生長速率逐漸降低，對肝臟和腎臟功能也有不利影響。飼喂過氧化值高于350的氧化大豆油，顯著降低了動物體重增速、食物消耗量和腸道蔗糖活性，并導致嚴重腹瀉，這可能與胃腸道功能的紊亂有關。

綜上，食用氧化的油脂會對健康產生眾多危害，隨著攝入量的積累，危害也越來越明顯，甚至會造成下一代的畸形。油脂的氧化程度、在飼料中的配比都會影響動物對氧化產物的攝入量，但在吸收量上尚有爭議。因此，相關人員仍需深入研究被吸收到體內的營養物質氧化產物的代謝途徑及具體代謝產物。

總結

我們應充分關注食用氧化油脂給人體帶來的危害，食用氧化的油脂不僅不能滿足機體對營養物質的需求，還會對機體健康產生消極影響。油脂氧化產生的有害物質易被積累，長期積累氧化油脂不僅容易引發肝臟病變等各種疾病，還會導致脂肪代謝失衡，阻止親脂性激素、營養素、色素和維生素等生物活性成分的代謝和吸收，影響能量的積累和身體的發育。除此之外，脂質的氧化產物還會造成蛋白質、維生素等多種其他營養物質的氧化。因此，若能從源頭上減少脂質的氧化，就能減少其他營養物質的氧化，使人體更高效率的利用營養物質，避免積累有害氧化產物，進而維持正常生命代謝活動。

國內企業近幾年開始關注到這一問題，加大了低氧化水平的油脂的研發，比較突出的有某生物公司研發的雙低DHA藻油，其DHA含量高達55%以上，過氧化值POV和茴香胺值AV分別低于0.5mmol/Kg和1.0，也不含反式脂肪酸等風險因子。隨著國民健康需求不斷升級，油脂企業應持續探索創新之路，給消費者帶來更多健康用油選擇。