16例急性三氯異氰尿酸中毒心電圖分析及臨床處理

周世方 李長羅 楊志偉 丁寧

三氯異氰尿酸（trichlorosocyanuric acid，TCCA）是一種具有強烈氯氣刺激味的極強氧化劑和氯化劑，其殺菌性能優異，具有高效、廣譜、較為安全的消毒作用，對細菌、病毒、真菌、芽孢等均有殺滅作用，廣泛用于飲用水、游泳池、公共場所等的消毒殺菌［1-3］。急性中毒所致中毒性心臟損害較為常見［4］，而急性三氯異氰尿酸中毒所致肺水腫時有報道［5-6］，但其所致心律失常尚未有報道。本文對本科于2020年8月收治的16例急性三氯異氰尿酸中毒患者心電圖進行分析，旨在探討急性三氯異氰尿酸中毒的心電圖表現及機制，及早做出臨床預警及干預，防止惡性心律失常的發生。

1 臨床資料

1.1 一般資料 16例接觸三氯異氰尿酸出現急性中毒癥狀的患者中男8例，女8例；年齡18～29歲，平均（22.3±3.4）歲。來診時間為出現癥狀后3～5 h。所有患者既往無藥物及食物過敏史、呼吸系統、心腦血管等慢性疾病史。本研究經醫院倫理委員會審批通過。

1.2 現場衛生學調查 中毒事件發生后，醫院傳染病防治科電話聯系場所負責人，了解到該場所首次使用該消毒劑，工作人員將250 g三氯異氰尿酸溶于25 L清水中擬進行場地消毒，由于操作不慎倒入休息間（通風透氣差且空間狹?。l病前工作人員及演員們正在休息，最初有人感眼部不適未予重視，不久相繼出現頭暈、胸悶、惡心等癥狀意識到中毒可能，遂趕緊離開。

1.3 臨床表現 中毒患者先后出現13例眼部不適（81.3%）、12例胸悶（75%）、10例頭暈頭痛（62.5%）、9例惡心（56.3%）、1例鼻干（6.3%），只有1例（6.3%）單純表現為鼻干，2例（12.5%）單純表現為惡心，8例（50%）具備上述除鼻干以外的所有癥狀，其余患者具有以上2～3個癥狀。

1.4 實驗室檢查 （1）心電圖表現：竇性心動過緩7例（43.8%）、竇性心律不齊11例（68.8%）、室性早搏1例（6.3%）、電軸右偏4例（25.0%）、早期復極化2例（12.5%）、T波低平1例（6.3%）。3例患者竇性心動過緩并竇性心律不齊，其中2例合并有電軸右偏；1例患者竇性心動過緩并電軸右偏；1例患者竇性心律不齊并電軸右偏；1例竇性心律不齊并早期復極化；1例室性早搏并T波低平。（2）血常規、肝腎功能、電解質、心肌酶學、肌鈣蛋白I、血糖情況：4例患者心肌酶學水平升高，其中2例乳酸脫氫酶（LDH）水平升高（317 U/L和294 U/L），3例肌酸激酶（CK）水平升高（399 U/L、429 U/L和210 U/L），2例肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高（27 U/L和42 U/L），余結果正常。（3）胸部X線片：均未見異常。

1.5 診斷及治療方法 參照職業性急性氯氣中毒診斷標準（GBZ65-2002）和職業性急性化學物中毒性呼吸系統疾病診斷標準（GBZ73-2009），該組患者診斷均為刺激反應。所有患者出現不適第一時間離開中毒現場，眼部不適者給予妥布霉素地塞米松滴眼液滴眼，同時予以鼻導管（3～5 L/min）氧氣吸入，3例患者給予地塞米松注射液10 mg靜脈點滴（3 d），并予注射用磷酸肌酸鈉1.0靜脈滴注護心、注射用門冬氨酸鉀鎂20 mL靜脈滴注補鎂、10%氯化鉀注射液10 mL靜脈滴注補鉀等治療。

1.6 治療結果 13例患者經鼻導管吸氧后，24 h內癥狀全部緩解；2例患者留觀72 h后癥狀完全緩解，復查心肌酶學恢復正常；1例因頻發室性早搏在心內科住院治療1周好轉出院；所有患者復查1～7份心電圖，除電軸右偏及1例竇性心動過緩外，其余心電圖恢復正常。

2 典型病例

患者女，21歲，2020年8月22日入院。該患者22日18時因聞三氯異氰尿酸刺激性氣味后出現眼部不適、惡心、胸悶，伴頭暈頭痛，無畏寒發熱，無嘔吐，無腹痛、腹瀉，無黑矇，無胸痛，無意識障礙，自行入本院。體格檢查：T 36.2℃，P 56次/min，R 20次/min，BP 121/84 mmHg。神志清，雙肺呼吸音清，未聞及啰音。心律不齊，聞及早搏二聯律，未聞及病理性雜音。雙下肢無浮腫。實驗室檢查：血、尿、糞三大常規，血脂、甲狀腺功能正常，電解質、肝腎功能、心肌酶學、肌鈣蛋白I正常，心電圖室性早搏（二聯律）、T波低平。入院后予鼻導管（3～5 L/min）氧氣吸入，心電監護，0.9%氯化鈉注射液100 mL+地塞米松注射液10 mg靜脈滴注（3 d），0.9%氯化鈉注射液100 mL+磷酸肌酸鈉注射液1 g靜脈滴注（5 d），0.9%氯化鈉注射液250 mL+20 mL門冬氨酸鉀鎂注射液+10%氯化鉀注射液5 mL靜脈滴注（5 d），穩心顆粒抗心律失常，曲美他嗪改善心肌代謝。住院期間完善動態心電圖：竇性心律，偶發房性早搏、頻發單源性早搏伴房室逆轉，室早二聯律、成對雙源室性早搏及短陣室性心動過速，間有前壁T波改變，心率變異性增高。心臟彩超：二、三尖瓣輕度反流，左室舒張功能減退，心動過緩。建議患者進一步行心臟電生理檢查，因患者拒絕，未檢。治療1周后，患者癥狀消失，復查心電圖示竇性心動過緩出院。1個月后電話隨訪未出現不適。

3 討論

三氯異氰尿酸是一種高效低毒的消毒劑，遇水后可產生氯氣，氯氣具有強烈刺激性，若不按說明書正確使用，可導致中毒事件發生［7］。本文中毒事件再次說明在日常生產生活中注意安全尤為重要。

臨床上，中毒性心臟病分為急性中毒性心肌損害、心律失常、心源性休克、心力衰竭及心臟性猝死五種類型［8］。本文中急性三氯異氰尿酸中毒心電圖出現竇性心律不齊、竇性心動過緩、室性早搏、T波低平、電軸右偏、早期復極化等不同程度的改變，主要表現為心律失常及心肌損害，揭示三氯異氰尿酸中毒對心肌細胞及心肌傳導有一定的損害或影響，其發生機制可能有如下因素：（1）三氯異氰尿酸有強烈的氯氣刺激味，人體吸入后，造成呼吸道及支氣管黏膜受損，引起支氣管痙攣、支氣管及其周圍炎癥，嚴重情況下可導致肺水腫和呼吸衰竭［5-6］。當機體缺氧時，造成心肌缺氧、能量不足及酸中毒，導致心肌細胞內Na+-K+泵功能下降，引起心肌細胞損害，心電圖出現ST-T異常和心律失常［9-10］；（2）因為氧分壓下降，內源性交感神經-腎上腺系統興奮，導致兒茶酚胺的釋放，直接引起心肌損害而發生心律失常；（3）三氯異氰尿酸中毒出現頭暈、頭痛等癥狀，說明其對中樞神經系統有損害，導致自主神經功能紊亂，表現為迷走神經興奮，加之缺氧引起機體化學感受器興奮從而提高迷走神經的張力，結果引起心動過緩和傳導阻滯［11］；（4）三氯異氰尿酸中毒時，炎性炎癥因子如TNF-α、IL-6、CRP等可損害心?。?2］。

本文觀察結果顯示，急性三氯異氰尿酸中毒對心臟有一定損害作用，心電圖有異常改變，其中竇性心律失常明顯高于其他類型的異常心電圖；其次是心肌受損的心電圖改變，主要表現為T波改變、早期復極化、室性早搏等，提示急性三氯異氰尿酸中毒常引發心律失常和心肌損害。因此，我們在接診此類患者時，應綜合臨床常用的預警指標如改良早期預警評分（MEWS）、心電圖監測和心電監護，若MEWS評分＞9分或新發的異常心電圖改變，應警惕中毒性心臟損害的可能，需嚴密監測心電變化，進一步完善心肌酶譜，并動態復查［13-14］。

在處理中毒所致心律失常方面，不能單純處理心律失常本身，應充分考慮患者基礎疾病，及時祛除其誘發因素。因此，在處理此類中毒時，我們應該強調解除病因與抗心律失常處置并用的原則，迅速把握患者生命體征與心律失常之間的關系；對應的治療應根據中毒所致心律失常的發病機制，解除或拮抗中毒病因。脫離中毒環境是搶救中毒的重中之重，氧療對糾正機體缺氧，改善心肌及中樞神經系統供氧具有重要作用，糖皮質激素能降低毛細血管通透性，穩定線粒體和細胞溶酶體，減輕毒物的毒性損傷，清除自由基、減輕機體炎癥反應，保護心肌細胞損傷和心內傳導通路，同時心肌能量代謝藥物如磷酸肌酸鈉能改善心肌代謝，恢復心肌細胞損傷，改善心律失常的癥狀［15-17］。本文16例患者通過上述臨床處理后全部恢復正常，臨床癥狀在短期內消失，復查心電圖，除電軸右偏及1例竇性心動過緩外，考慮此類患者既往心電圖可能存在電軸右偏及竇性心動過緩［18-19］，其余患者心電圖恢復正常。說明此類中毒引起的心臟損害是可逆的，這與國內學者胡英華［20］等研究相一致。

本次中毒事件發生在傍晚時分，容易覺察，且群體出現類似中毒癥狀，中毒程度輕微，及時就醫避免了不良預后。但是我們應該充分認識到此類隱匿性中毒事件，或發生在合并有基礎疾病的中老年人身上，如有疏忽，可能會導致嚴重后果，因此，我們一定要預防此類中毒事件的發生，一旦發生，要及時完善MEWS評分、心電圖監測、心肌酶譜檢測和早期心電監護，積極進行臨床干預，杜絕惡性心律失常等所致心臟性猝死等不良后果的發生。