CRRT對膿毒癥合并AKI患者免疫功能及預后的影響

鄭德玉

（濟南市中西醫結合醫院，山東 濟南 271199）

膿毒癥是由細菌等病原微生物侵入機體而引起的全身炎癥反應綜合征，隨著疾病的進展，一系列炎癥反應、氧化應激反應等可導致嚴重的并發癥，如休克、急性呼吸窘迫綜合征。多器官功能衰竭等[1]。在膿毒癥發病機制的研究中，有學者發現機體免疫功能紊亂在本病的發生發展中起著關鍵作用。因此，促進免疫功能恢復成為臨床上治療膿毒癥的重點[2]。急性腎損傷（AKI）是膿毒癥患者最常見的并發癥之一，可導致患者住院時間延長，預后不理想。但AKI 具有潛在的可逆性，早期診斷并及時治療對延緩疾病進展、改善患者預后具有重要意義[3]。連續性腎臟替代治療（CRRT）可清除體內多余的水分、溶質、炎癥介質及細胞因子等，現已成為臨床上治療膿毒癥合并AKI 的重要手段。本研究就CRRT 對膿毒癥合并AKI 患者免疫功能及預后的影響進行探討分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 基線資料

選取2020 年2 月至2021 年11 月期間我院腎臟科收治的膿毒癥合并AKI 患者94 例作為研究對象。納入標準：（1）符合膿毒癥診斷標準[4]，合并AKI ；（2）CRRT 指征明顯；（3）患者及其家屬已簽署知情同意書。排除標準：（1）有腫瘤家族史、精神病史；（2）近期服用過抗代謝藥物；（3）處于妊娠期或哺乳期。隨機將患者分為對照組（n=47）和觀察組（n=47）。

對照組中，男27 例，女20 例，年齡32 ～71 歲，平均（55.26±8.43）歲；原發感染：肺部感染26 例、泌尿系統感染15 例、膽道感染2 例、軟組織感染4例。觀察組中，男28 例，女19 例，年齡33 ～72 歲，平均（56.04±8.17）歲；原發感染：肺部感染25 例、泌尿系統感染14 例、膽道感染2 例、軟組織感染6 例。兩組基線資料對比無統計學差異（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組采用常規方案治療，即視情況給予患者呼吸機輔助呼吸、抗感染、營養支持、糾正電解質紊亂等常規對癥治療。觀察組在此基礎上行CRRT：血濾機型號為ACH-10，采用持續靜（動）- 靜脈血液透析濾過（CVVHDF）模式，置換液流速控制為400 ～700 mL/h，透析液流速控制為1600 ～1900 mL/h，血流速在120 ～200 mL/min 為宜，凈超濾量視患者病情及容量負荷情況合理調整。若患者處于高分解代謝狀態，則24 h 持續不間斷治療。機體酸堿平衡以患者實驗室指標為依據進行糾正。患者若未見活動性出血，則采用常規肝素抗凝，初始劑量為2000 IU，維持給藥500 ～2000 IU，需要根據患者的病情酌情調劑給藥量整。若患者有出血傾向，則采用枸櫞酸鈉抗凝。若患者合并腦出血或有高度出血傾向，則行無肝素透析。透析器需每隔半小時用100 ～200 mL 生理鹽水進行沖洗。每周治療3 次，每次治療4 ～5 h，持續治療4 周。

1.3 觀察指標

（1）對比兩組治療前后的免疫功能指標，抽取患者的外周靜脈血3 ～5 mL，采用BD FACSAria Ⅲ流式細胞分選儀對T 淋巴細胞亞群（CD3+T 細胞、CD4+T 細胞、CD8+T 細胞）水平進行檢測，并計算CD4+T 細胞/CD8+T 細胞。（2）對比兩組治療前后的血清炎性因子水平，采集患者清晨空腹狀態下的外周靜脈血3 mL，以2000 r/min 的速度離心處理10 min，取上層血清，采用MAGICL6800 全自動化學發光免疫分析儀（基蛋生物科技股份有限公司，蘇械注準20152401137）測定血清超敏C 反應蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。（3）對比兩組的病死率及治療前后的急性生理學與慢性健康狀況評分系統（APACHE- Ⅱ）評分，病死率的計算時間為入院28 d 內，APACHE- Ⅱ評分與患者預后呈負相關，即分值越低說明患者預后越好。

1.4 統計學方法

采用SPSS 25.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料用±s表示，計數資料用[例（%）] 表示，分別行t檢驗、χ2 檢驗，P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后免疫功能指標的對比

治 療 前， 兩 組 的CD3+T 細 胞、CD4+T 細 胞及CD4+T 細胞/CD8+T 細胞對比無統計學差異（P＞0.05）。治療后，兩組的CD3+T 細胞、CD4+T 細胞及CD4+T 細胞/CD8+T 細胞均較治療前升高，且觀察組升高的幅度更大（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組治療前后T 淋巴細胞亞群水平的對比（± s）

表1 兩組治療前后T 淋巴細胞亞群水平的對比（± s）

注：* 與本組治療前比較，P ＜0.05。

組別 CD3+T 細胞（%） CD4+T 細胞（%） CD4+T 細胞/CD8+T 細胞治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=47） 37.22±5.54 52.43±4.46* 23.52±5.35 36.25±7.21* 1.28±0.77 2.66±0.59*對照組（n=47） 36.41±5.03 44.72±4.15* 24.16±5.28 29.65±6.97* 1.26±0.69 1.83±0.63*t 值 0.742 8.676 0.584 4.512 0.133 6.592 P 值 0.460 0.001 0.561 0.001 0.895 0.001

2.2 兩組治療前后血清炎性因子水平的對比

治療前，兩組的血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平對比無統計學差異（P＞0.05）。治療后，兩組的血清hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平均較治療前降低，且觀察組降低的幅度更大（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組治療前后血清炎性因子水平的對比（± s）

注：* 與本組治療前比較，P ＜0.05。

組別 hs-CRP（mg/L） IL-6（pg/mL） TNF-α（pg/mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=47） 16.36±3.24 9.18±2.45* 247.57±27.62 156.73±19.87* 158.48±26.13 93.34±12.16*對照組（n=47） 16.57±3.11 13.52±2.63* 254.38±23.54 199.29±21.64* 157.66±25.72 120.75±14.08*t 值 0.321 8.278 1.286 9.932 0.153 10.138 P 值 0.749 0.001 0.202 0.001 0.878 0.001

2.3 兩組病死率及治療前后APACHE-Ⅱ評分的對比

觀察組的28 d 內病死率為2.13%，顯著低于對照組的14.89%（P＜0.05）。治療前，觀察組的APACHE- Ⅱ評分為（11.45±3.06）分，與對照組的（11.32±3.14）分相比無統計學差異（P＞0.05）。治療后，觀察組的APACHE-Ⅱ評分為（4.87±2.36）分，顯著低于對照組的（6.55±2.18）分（P＜0.05）。詳見表3。

表3 兩組病死率及治療前后APACHE-Ⅱ評分的對比

3 討論

AKI 是危重癥患者常見的并發癥之一。膿毒癥是ICU 引起AKI 的常見致病因素，ICU 中有超過一半的AKI 與膿毒癥有直接關系，膿毒癥合并AKI 的致死率較高，AKI 終末期患者的死亡率將近50%。CRRT 是膿毒癥合并AKI 患者常用的治療手段，其對單核細胞功能有一定的改善作用，對機體免疫系統有良好的重建效果[5]。本研究對觀察組膿毒癥合并AKI 患者行CRRT，結果顯示，治療后，兩組的CD3+T 細胞、CD4+T 細胞及CD4+T 細胞/CD8+T 細胞均較治療前升高，且觀察組升高的幅度更大（P＜0.05）；治療后，兩組的血清超hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平均較治療前降低，且觀察組降低的幅度更大（P＜0.05）。T 淋巴細胞亞群是反映機體免疫功能的關鍵指標，CD3+T 細胞、CD4+T 細胞及CD4+T 細胞/CD8+T 細胞升高說明患者的免疫功能得到改善。hs-CRP、IL-6、TNF-α 是引起膿毒癥患者全身炎癥反應的重要炎性因子，貫穿于膿毒癥病程的始終。CRRT 對膿毒癥合并AKI 患者的免疫功能及機體的炎癥反應有良好的改善效果，進而有助于提高患者的治療效果，改善預后。本研究結果顯示，觀察組的28 d 內病死率為2.13%，顯著低于對照組的14.89%（P＜0.05）；治療后，觀察組的APACHE- Ⅱ評分為（4.87±2.36）分，顯著低于對照組的（6.55±2.18）分（P＜0.05）。說明膿毒癥合并AKI 患者行CRRT 對疾病的發展有顯著的控制效果，能降低病死率，改善預后。這與孔祥宇等[6]的研究結果相一致。

綜上所述，CRRT 對膿毒癥合并AKI 患者的免疫功能和炎癥反應有良好的改善效果，有助于降低患者的病死率，改善其預后。