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急性胰腺炎伴胰腺感染的臨床特征與危險因素

2023-11-04 13:19:04王婉鋆張燕霞
實用中西醫結合臨床 2023年17期

王婉鋆 張燕霞

(河南省許昌市中心醫院 許昌 461000)

急性胰腺炎(AP)作為臨床常見急腹癥之一,患者常出現腹痛、惡心、嘔吐及發熱等癥狀,降低患者生活質量。AP 病變程度不同,臨床表現也存在很大差異。一般情況下,病情較輕者主要表現為胰腺水腫,在臨床損傷較為多見,病情通常呈自限性,預后較好,也被稱為輕癥AP,而少數病情較重者的胰腺部位會出血壞死,常出現感染、休克及腹膜炎等癥狀,臨床病死風險較高,也被稱為重癥AP[1]。據統計,我國重癥AP 患者的臨床病死率達10%~20%,其中伴胰腺感染者占比約70%[2]。因此,積極了解AP 伴胰腺感染患者的臨床特征,并分析其危險因素,尋找有效方法規避胰腺感染,對降低患者病死風險有重要意義。目前,已有相關研究指出,大部分重癥AP 患者的胰腺感染為內源性感染,主要是因機體免疫功能缺陷,加之胰腺組織壞死,為細菌繁殖創造了良好條件[3~4]。也有學者認為,院內感染等一系列外源性因素也會在一定程度上增加重癥AP 患者繼發胰腺感染的風險[5]。但至今臨床上關于AP 伴胰腺感染的危險因素還未完全明確。鑒于此,本研究納入150 例AP 患者,觀察其中伴胰腺感染者的臨床特征,并對胰腺感染的危險因素展開分析,旨在為臨床診治提供參考。現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2021 年5 月至2023 年2 月河南省許昌市中心醫院診治的150 例AP 患者納入本研究,按是否伴胰腺感染分為感染組(n=42)、未感染組(n=108)。納入標準:所有患者符合《中國急性胰腺炎診治指南(2021)》[6]中的診斷標準;自發病到入院治療時間<24 h;精神及意識狀態正常;入院前機體無感染癥狀;自愿加入本研究并簽署知情同意書。排除標準:惡性腫瘤患者;血液系統疾病患者;免疫系統疾病患者;肝、腎等臟器功能障礙患者;心腦血管疾病患者;處于妊娠期或哺乳期女性。本研究已獲河南省許昌市中心醫院醫學倫理委員會批準(批準文號:倫理字20200185 號)。

1.2 胰腺感染診斷標準 (1)有血壓降低、畏寒、發熱、腹痛、壓痛、肌肉緊張及腸鳴音變弱甚至消失等癥狀或體征;(2)CT 檢查發現胰腺部分壞死,胰腺內或病理部位呈氣泡征;(3)C 反應蛋白水平升高,血小板水平降低,且外周血白細胞計數發生明顯變化;(4)胰腺壞死組織或腹水的實驗室培養結果為陽性。當滿足上述條件中的2 條或更多即可證實為AP 伴胰腺感染。

1.3 研究方法 收集基本資料,涉及一般信息[性別、年齡、體質量指數(BMI)、急性生理學及慢性健康狀況評分系統(APACHEⅡ)評分、糖尿病史、低氧血癥、器官衰竭數量、胃腸功能障礙)、治療情況(使用抗生素、機械通氣、使用促動力藥物、使用生長抑素、外科手術、禁食時間]及實驗室指標(C 反應蛋白水平、血紅蛋白水平、血清淀粉酶水平、血清脂肪酶水平、外周血白細胞計數)。同時,指導所有患者嚴格禁食、禁飲,給予合理胃腸減壓及腸內營養支持,刺激腸道,確保機體內環境穩定及水電解質平衡。

1.4 觀察指標 觀察感染組患者臨床特征,對兩組基本資料進行單因素分析,將單因素分析結果中差異有統計學意義的指標通過多因素Logistic 回歸分析危險因素。其中基本資料涉及性別、年齡、BMI、APACHEⅡ評分、使用抗生素、低氧血癥、機械通氣、使用促動力藥物、使用生長抑素、外科手術、糖尿病史、器官衰竭數量、禁食時間、C 反應蛋白水平、血紅蛋白水平、血清淀粉酶水平、血清脂肪酶水平、外周血白細胞計數及胃腸功能障礙等。

1.5 統計學方法 用SPSS25.0 軟件給予分析,計量資料以()表示,用t檢驗;計數資料以%表示,用χ2檢驗;危險因素采用多因素Logistic 回歸分析,P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 感染患者臨床特征 感染組42 例患者均出現不同程度的腹痛、惡心、嘔吐、發熱及血壓降低等臨床癥狀,同時伴腸鳴音減弱或消失、腹部壓痛、肌肉緊張及移動性濁音等臨床癥狀;APACHEⅡ評分>8分;CT 檢查發現42 例患者均出現不同程度的胰腺部分壞死、胰腺腫大、腹腔積液等現象。

2.2 兩組治療情況比較 與未感染組相比,感染組使用抗生素者占比更低,而接受機械通氣、外科手術及禁食時間>3 周者占比更高(P<0.05);兩組使用促動力藥物、使用生長抑素者占比相比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組治療情況比較[例(%)]

2.3 兩組一般信息比較 與未感染組相比,感染組年齡>60 歲、APACHEⅡ評分>12 分、有糖尿病史、合并低氧血癥、器官衰竭數量>4 個者占比更高(P<0.05);兩組不同性別、BMI 及胃腸功能障礙者占比相比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組一般信息比較()

表2 兩組一般信息比較()

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2.4 兩組實驗室指標比較 兩組C 反應蛋白水平、血紅蛋白水平、血清淀粉酶水平、血清脂肪酶水平及外周血白細胞計數相比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組實驗室指標比較()

表3 兩組實驗室指標比較()

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2.5 AP 伴胰腺感染的危險因素分析 將上述基本資料中差異有統計學意義的指標作為自變量進行賦值,見表4。多因素Logistic 回歸分析結果顯示,APACHEⅡ評分>12 分、有糖尿病史、合并低氧血癥、器官衰竭數量>4 個、未使用抗生素及禁食時間>3 周均可能是AP 伴胰腺感染的危險因素(P<0.05)。見表5。

表4 自變量賦值表

表5 AP 伴胰腺感染的危險因素分析

3 討論

AP 在急診科、消化內科等科室均十分常見,其發生通常與膽道感染、過量飲酒及膽結石等因素有關。臨床發現,AP 患者并發胰腺感染是導致其病情加劇的關鍵原因,在所有病死患者中占比接近80%[7]。同時,相關報道指出,有30%左右重癥AP 患者隨著病情進展均會并發胰腺感染,增加患者病死風險[8]。但目前臨床對其具體病因及發病機制還未完全明確,在很大程度上影響了臨床防治工作的開展。

本研究通過納入150 例AP 患者,參考相關標準進行診斷,結果發現有42 例(28.00%)患者伴胰腺感染,且患者均存在明顯的臨床特征;對感染組、未感染組的一般資料、治療情況及實驗室指標進行單因素分析,結果顯示,與未感染組相比,感染組年齡>60 歲、APACHEⅡ評分>12 分、有糖尿病史、合并低氧血癥、器官衰竭數量>4 個、接受機械通氣、外科手術及禁食時間>3 周者占比更高,而使用抗生素者占比更低;使用多因素Logistic 回歸進一步分析,結果顯示,APACHEⅡ評分>12 分、有糖尿病史、合并低氧血癥、器官衰竭數量>4 個、未使用抗生素及禁食時間>3 周均可能是AP 伴胰腺感染的危險因素。這與郭偉儀等[9]、張曉敏等[10]的研究結果近似。其中年齡>60 歲在單因素分析中有統計學意義,而經多因素分析發現并非AP 伴胰腺感染的危險因素。究其原因,一方面可能是由于老年患者身體機能相對較差,治療期間一些不確定性因素也會增加胰腺感染風險;另一方面也可能與本研究樣本數量偏少有關,故日后還需適當增加樣本數量展開進一步探討。APACHEⅡ評分>12 分通常代表AP 患者的病情較重,且胰腺壞死情況也相對嚴重,而患者胰腺的嚴重及大面積壞死將直接增加胰腺感染的發生風險[11];有糖尿病史者因機體長期處于高血糖狀態,免疫功能欠佳,更容易被細菌侵襲,胰腺感染風險較高[12];AP 患者常伴胰腺組織壞死癥狀,而合并低氧血癥會在一定程度上加劇胰腺組織的壞死程度,擴大炎癥損傷范圍,增加感染風險;AP 患者發病后血管通透性升高,造成炎癥因子高表達,促使中性粒細胞發生大量聚集,導致多器官功能損害,機體免疫力下降,增加胰腺感染風險[13];未使用抗生素者機體抵抗細菌感染的能力較差,故胰腺感染風險更高;隨著禁食時間的延長,患者胃腸道黏膜也會逐漸萎縮,造成腸道菌群出現紊亂、錯位等情況,影響機體免疫功能,降低抵抗力,導致胰腺感染風險升高[14~15]。

鑒于上述危險因素,需采取以下措施進行針對性干預:(1)通過持續吸氧的方式來提升血氧濃度,有效糾正機體酸中毒,盡可能避免缺氧所致胰腺壞死,若有必要可為患者輸注一定量新鮮血液來緩解低氧血癥;(2)合理預防性應用抗生素,以提高患者機體的抗菌能力,盡可能降低胰腺感染風險;(3)通過早期腸內營養來促進胃腸道黏膜功能恢復,從而避免腸道菌群出現紊亂、錯位等情況,改善機體免疫功能,提高抵抗力,以此降低胰腺感染風險;(4)充分評估患者病情,對胰腺感染風險較高者給予重點關注,及時采取有效措施進行治療與干預。

綜上所述,AP 伴胰腺感染患者具有明顯的臨床特征,APACHEⅡ評分>12 分、有糖尿病史、合并低氧血癥、器官衰竭數量>4 個及未使用抗生素等因素可能與AP 伴胰腺感染密切相關,臨床需對患者病情給予充分評估,并及時采取針對性措施進行干預,最大限度降低胰腺感染的發生風險。

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