腸粘連束帶腹內疝的多層螺旋 CT特征及臨床相關因素研究

劉文村,劉觸靈

(重慶市九龍坡區人民醫院放射科,重慶400050)

粘連性束帶腹內疝是指腹膜感染或腹盆腔部手術及外傷可導致內臟器官之間或腸與腹膜之間形成纖維組織粘連或線性粘連結構帶,繼而可以形成類似于疝孔的裂隙或腔隙壓增加時,蠕動的腸管從原來的位置進展到腔內異常間隙而導致的繼發性腹內疝,無特定的解剖位置及疝囊為其特點[1]。該病起病急,臨床癥狀重,疝入的腸管容易發生較窄,是較為兇險的急腹癥之一,其發病率較低,臨床表現及實驗室檢查缺乏特異性[2],本研究分析15例經手術證實粘連性腹內疝的多層螺旋 CT(MSCT)特征,為粘連性腹內疝的早期診斷和治療提供影像學依據。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年1月至2023年1月本院經手術證實的粘連性腹內疝患者15例作為研究對象,其中女6例,男9例;年齡32～73歲,平均(52.46±15.28)歲。

1.2方法 臨床以腹痛及腸梗阻癥狀均行MSCT掃描,其中2例患者行MSCT平掃加增強掃描。13例患者從發病到手術時間間隔小于24 h,1例間隔約35 h,1例間隔約78 h。采用飛利浦64層螺旋CT行常規軸位掃描及多平面重建(MPR),掃描參數為120～140 kV,150～250 mAs,螺距為1.0～1.5,矩陣512×512,重組層厚2 mm,窗位40～50 HU,窗寬200～400 HU。

2 結 果

2.1臨床表現 無明顯誘因突發陣發性、持續性腹痛并加重15例(100.0%),彎腰屈膝腹痛稍緩解8例(53.3%),腹脹、惡心、嘔吐15例(100.0%) 、腹脹、停止排氣排便9例(60.0%)腹盆腔手術史5例(33.3%) 、腹部壓痛15例(100.0%),均無反跳痛。腸鳴音亢進9例(60.0%),4例(26.6%)減弱,2例(13.3%)未見明顯異常。15例患者入院均完善首次血常規檢查,11例(73.3%)患者白細胞計數超出正常范圍,白細胞計數結果：10.29×109/L～13.73×109/L,術前血常規復查4例,其中3例術前首次實驗室檢查白細胞計數正常,術前第2次復查白細胞計數超出正常范圍分別為12.5×109/L、11.3×109/L,1例二次復查白細胞計數仍在正常范圍內(8.08×109/L)。

2.2手術結果 術前CT診斷腸粘連束帶內疝4例,術前診斷符合率26.6%。疝口粘連帶：盲腸腸脂垂與乙狀結腸腸脂垂互相粘連并乙狀結腸腸脂垂基底部結腸漿膜層撕裂1例,大網膜、回腸之間粘連3例,大網膜與腸系膜根部粘連2例,橫結腸韌帶與小腸粘連3例、小腸腸壁與腸系膜粘連4例,子宮后壁與直腸腸壁粘連1例,子宮前壁與壁腹膜粘連1例。腸管缺血壞死6例,其中2例伴腸扭轉,壞死腸壁呈紫黑色,溫鹽水紗布包裹后觀察腸管血運無明顯恢復。15例內疝患者內容物均為小腸,疝入的小腸從15～110 cm不等。腹腔積液11例,50～1 000 mL不等,其中6例小腸壞死為血性積液,其余5例均為淡黃色積液。所有病例均行粘連松解術,小腸絞窄壞死行部分小腸切除。

2.3MSCT表現 閉袢性腸梗阻15例,疝口粘連帶11例,脂肪切跡征12例,2個腸管過渡區11例,中央脂肪征9例,纜繩征11例,腸系膜云霧樣滲出8例,腸壁水腫增厚10例,平掃腸壁密度增高6例(圖1～3)。血性積液CT值20～27 HU,淡黃色積液CT值14～18 HU。

注：A為斜軸位,2個腸管過渡區(弧形箭頭所示),過渡區的腸管由于粘連帶的壓迫可見脂肪切跡征(白箭頭所示)和中央脂肪征(黑箭頭所示);B為矢狀位,盆腔腸壁與子宮前后壁間見細小粘連束帶影(白箭頭所示),子宮后方異常疝入擴張的腸管(黑箭頭所示);C為橫斷位,異位擴張小腸袢聚集成團伴相應系膜結構紊亂(白箭頭所示),系膜血管向束帶處移位聚集、牽拉呈“纜繩征”(黑箭頭所示)。

注：A為軸位,前腹壁與子宮前壁間見粗大粘連束帶影(白箭頭所示),局部鄰近腹膜增厚粘連和中央脂肪征(黑箭頭所示);B為矢狀位,盆腔腸壁與子宮前后壁間見粗大粘連束帶影(白箭頭所示),異位擴張小腸袢聚集成團伴相應系膜結構紊亂(黑箭頭所示),膀胱輕度受壓;C為斜冠狀位,2個腸管過渡區(弧形箭頭所示),過渡區的腸管由于粘連帶的壓迫可見脂肪切跡征(白箭頭所示)和中央脂肪征(黑箭頭所示)。

注：A為軸位,異位擴張小腸袢聚集成團伴相應系膜云絮樣滲出、牽拉呈纜繩征,腸壁水腫增厚密度增高,提升腸壁出血(白箭頭所示),右側盆腔血性積液(黑箭頭所示);B為斜冠狀位,異位擴張小腸袢聚集成團,腸壁水腫增厚密度增高伴相應系膜云絮樣滲出(白箭頭所示)。

3 討 論

3.1粘連性束帶腹內疝的病因及臨床表現 近年來,隨著肝膽及胃腸、子宮等外科手術的增加,手術引起腹內疝的發病率有明顯增加的趨勢,腹腔感染導致的炎癥繼而形成纖維組織粘連帶是本病的病理學基礎,腹腔手術和感染是粘連性腹內疝的獨立危險因素[3],本組15例患者中腹腔手術史和感染史占比66%(10/15) ,與文獻[4]報道一致。6例患者發病前有飽餐史,其中2例有飽餐后運動史,提示腹內壓升高或體位改變可能是粘連性束帶腹內疝的誘因。粘連性束帶腹內疝缺乏特異性臨床表現,主要癥狀表現為慢性間歇性腹痛或急性絞痛、臍周痛,其他癥狀包括腹脹、惡心、嘔吐和停止排便等腸梗阻征象。葛昌權等[5]認為與粘連性腸梗阻無統計學差異,癥狀嚴重程度與持續時間、腸管有無嵌頓和壞死有關,部分患者改變體位可以緩解癥狀,臨床上很難準確診斷。本組病例均出現不同程度腹痛,均以急腹癥就診,11例術前誤診為粘連性腸梗阻,保守治療后腹痛無緩解反而進行性加重,術后證實為粘連性束帶腹內疝。入院時間距腹部手術時間2～72 h,間隔24 h以上均為2名老年男性,可能與老年男性疼痛耐受度較高有關。

3.2粘連性束帶腹內疝的MSCT特征 MSCT具有掃描速度快、更有利于觀察多平面重建(MPR)提供的一些更細微的征象,已成為臨床中急腹癥的首選檢查方式[6]。粘連性束帶疝通常無疝囊,為假疝。總結相關文獻[7-10]并結合本研究,粘連性束帶腹內疝的重要MSCT特征有以下4點：(1)閉袢性腸梗阻。異常擴張脫出的團簇樣、囊袋樣腸管是其重要特征,占位效應相對較輕,由于疝入腸袢疝蠕動力減弱,內容物排空受阻,管腔常繼發擴張積液,疝口狹窄固定致脫出的腸管位置相對穩定是其又一特征。本組5例術前復查MSCT,異常擴張脫出的團簇樣、囊袋樣腸管的位置、范圍、形態較入院MSCT檢查表現相仿。(2)疝口。粘連帶是疝口的主要解剖結構也是粘連性腹內疝的直接原因,其通常由腸系膜之間、系膜與網膜之間或臟器與系膜之間粘連的線性纖維組織構成,可混雜脂肪成份,是診斷粘連性腹內疝的直接征象。在MSCT薄層MPR圖像上常表現為線條樣致密影,當其脂肪成份占優時,常難以顯示。由于腸腔外粘連帶壓迫疝口處脂肪向腸腔凹陷,稱為脂肪切跡征,雖然在MSCT上不能識別出由大量脂肪組成的粘連帶,識別脂肪切跡提示腔外帶壓迫腸管可以提高放射科醫生診斷粘連引起的腹內疝的準確率。由于疝口的壓迫,疝入的腸管系膜向疝口糾集呈纜繩征,是尋找疝口又一較為直觀的間接征象。(3)2個腸管過渡區。即疝口處有2個對稱的腸道擴張和狹窄過渡的部位,2個狹窄的部位都表明有腔外粘連帶壓迫了疝入腸管的2個點,即入口和出口,這2個點之間的連線間接地表明了疝口的位置,過渡區的腸管由于粘連帶的壓迫呈鳥嘴樣、線條樣改變。(4)中央脂肪征,粘連區的腸管相對位置可能不會改變,腸系膜脂肪總是在被壓縮腸管入口和出口的中心。

粘連性腹內疝疝口往往狹小,疝口壓力較高,很容易導致內疝的腸管繼發缺血壞死。有研究表明,腸壁增厚、腸壁密度增高、腸系膜血管充血增粗伴云霧樣滲出和腹水是腸絞窄的征象[11-14]。本文分析6例術后確診為腸絞窄的患者,腸壁密度增高、腸系膜血管充血增粗伴云霧樣滲出是粘連性腹內疝患者的腸壁壞死的主要特征,這是由于腸壁出血壞死、毛細血管損傷,通透性增加,血液外滲所致。有研究表明,腸壁密度增高是唯一與腸壞死顯著相關的MSCT表現[15-16],這一觀察結果與本研究一致。然而,腸壁水腫增厚、腸系膜血管充血增粗和腹腔游離液,也可見于許多粘連性腹內疝無絞窄的患者,并不是腸絞窄的重要預測因素。此外,粘連性腹內疝常合并腸扭轉,疝入的腸管系膜血管呈漩渦征或小腸異常扭曲。

3.3治療預后 黏附性腹內疝在臨床實踐中很少見且病情兇險,死亡率高,及早手術可降低腸絞窄、壞死的發生率,是提高患者預后的關鍵[17]。本研究4例患者術前通過MSCT檢查放射醫師正確診斷為腹內疝,術中均未見疝區脫出的腸管絞窄壞死,術后康復快預后好,均術后1周內出院,2例術前間隔24 h以上的老年患者均出現疝區脫出的腸管扭轉并絞窄壞死,預后較差,提示發病時間可能與繼發腸扭轉的風險正相關。李坤等[18]認為,發病突然,腹部劇烈疼痛,但征象輕微,征象不符、腹痛癥狀經積極保守治療未見明顯緩解、腹部觸及腸型、有腹膜炎征象并繼續加重、血常規、C反應蛋白等感染指標持續升高、腹腔穿刺抽出血性腹水是急診手術指針。綜上所述,腸道聚集脫位、疝口處的粘連帶、2個腸管過渡區和中央脂肪征、脂肪切跡征是診斷粘附性腹內疝的關鍵MSCT征象。此外,粘連性腹內疝患者腸壞死的MSCT特征為壁內出血,表現為腸壁平掃密度增高,常合并相應區域腸系膜云絮樣滲出。