男性肥胖T2DM患者泌乳素、血小板淋巴細胞比值變化及與MAFLD發病的關系

李海鴻

福建省龍巖人民醫院,福建省龍巖市 364000

隨著飲食結構的改變、不良飲食結構等,導致男性人群中肥胖癥、2型糖尿病(T2DM)發病率日益增長,且其造成的代謝紊亂,易引發代謝相關脂肪性肝病(MAFLD)并發癥,損傷患者肝功能,長期發展會造成肝硬化等疾病,降低患者生存質量,甚至縮短其生存時間,且根據流行病學調查,肥胖T2DM患者并發MAFLD的發生率高達55%,因此需分析實驗室指標預測男性肥胖T2DM患者并發MAFLD,為臨床提前預防治療提供依據[1]。泌乳素(PRL)為腺垂體嗜酸細胞分泌的蛋白多肽類激素,可促進性腺發育,并通過與其受體結合,促進機體生長發育、物質代謝等,為人體重要激素之一,目前PRL被認為與代謝密切相關[2]。血小板淋巴細胞比值(PLR)為系統性機體炎癥反應指標,被廣泛用于組織損傷性疾病中,與慢性乙肝、肝纖維化等密切相關,近年來有研究發現,PLR水平變化在診斷肝炎進展為肝硬化具有較高敏感度、特異度[3]。因此本次研究分析男性肥胖T2DM患者PRL、PLR水平變化與MAFLD發生的關系,具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2021年10月—2022年10月收治的150例男性肥胖T2DM患者,以其中發生MAFLD的79例患者為MAFLD組,其中未發生MAFLD的71例患者為非MAFLD組。納入標準:所有患者均確診為T2DM[4];MAFLD組患者確診為MAFLD[5];體重指數(BMI)≥28kg/m2;年齡18～80歲;臨床資料完整。排除標準:合并原發性甲狀腺功能低下等影響PRL、PLR水平疾病;1型糖尿病;合并高PRL血癥;合并嚴重肝腎衰竭;合并原發性肝癌;口服激素類、抗生素類藥物影響PRL、PLR水平。MAFLD組平均年齡(49.23±15.11)歲,平均BMI(29.15±0.42)kg/m2,平均空腹血糖(5.96±0.58)mmol/L。非MAFLD組平均年齡(49.71±15.09)歲,平均BMI(29.08±0.41)kg/m2,平均空腹血糖(6.03±0.59)mmol/L。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 檢測方法 (1)PRL水平檢測:抽取兩組患者空腹靜脈血5ml,以3 000r/min離心分離血清后,于-20℃下保存,檢測時取出,使用化學發光法(CMIA)檢測血清PRL水平,使用PRL試劑盒以及全自動免疫分析儀器進行檢測,對PRL血清樣品標號,置于試劑瓶中與反應試劑充分混勻裝機,設置檢測程序后,自動檢測并計算出血清PRL水平結果。(2)PLR水平檢測:抽取患者靜脈血,以血液全自動分析儀器進行血細胞檢測計數,記錄其血小板計數、淋巴細胞計數,計算PLR。

1.3 觀察指標 比較兩組患者PRL、PLR水平。以Logistic相關性分析模型分析PRL、PLR水平與MAFLD發病的相關性。以使用受試者工作曲線(ROC)分析PRL、PLR水平預測男性肥胖T2DM患者發生MAFLD的預測價值。

2 結果

2.1 兩組PRL、PLR水平比較 MAFLD組PRL顯著低于非MAFLD組(P<0.05),PLR顯著高于非MAFLD組(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者PRL、PLR水平比較

2.2 PRL、PLR水平與MAFLD發病的相關性分析 經Logistic相關性分析模型分析,PRL水平與MAFLD發生呈負相關(P<0.05),PLR水平與MAFLD發生呈正相關(P<0.05),見表2。

表2 PRL、PLR水平與MAFLD發病的相關性分析

2.3 PRL、PLR水平預測男性肥胖T2DM患者發生MAFLD的預測價值 ROC曲線中,PRL預測男性肥胖T2DM患者發生MAFLD的AUC為0.793,95%CI 0.719～0.854,敏感度為84.81%,特異度為70.42%,截斷值為8.18μg/L;PLR預測男性肥胖T2DM患者發生MAFLD的AUC為0.687,95%CI 0.606～0.760,敏感度為55.70%,特異度為74.65%,截斷值為123.01。見圖1。

圖1 PRL、PLR水平預測男性肥胖T2DM患者

3 討論

男性肥胖T2DM患者存在糖脂代謝紊亂,而肝臟為人體糖脂代謝重要場所,易由于糖脂代謝異常引發肝功能障礙,進而造成MAFLD發生,且會加速MAFLD發展,促使其進展為肝硬化等嚴重疾病,因此臨床需提前預測男性肥胖T2DM患者發生MAFLD,及時采取預防性治療干預措施,降低MAFLD發生風險。

男性肥胖T2DM患者由于自身糖脂代謝紊亂,會造成多項指標異常,而MAFLD發病隱匿,無特異性臨床診斷特征,當肝功能障礙癥狀明顯時,病情已進展至較惡劣程度,影響治療效果[6]。PRL為腺垂體腺嗜酸細胞分泌的激素類物質,也是炎癥反應誘導分泌的細胞因子,具有多種生物學功能,且其受體廣泛存在于代謝功能組織中如肝臟、胰腺等,且PRL是肝臟生長必需物質[7]。本次研究結果中,MAFLD組PRL顯著低于非MAFLD組;經Logistic相關性分析模型分析,PRL水平與MAFLD發生呈負相關;ROC曲線中,PRL預測男性肥胖T2DM患者發生MAFLD的曲線下面積(AUC)為0.793,敏感度為84.81%,特異度為70.42%,截斷值為8.18μg/L,說明PRL水平下降與男性肥胖T2DM患者發生MAFLD存在明顯相關性,PRL水平預測男性肥胖T2DM患者發生MAFLD具有較高預測價值,當男性肥胖T2DM患者PRL水平<8.18μg/L時,極大風險發生MAFLD。原因在于:PRL與肝臟中特異性受體結合后,抑制肝臟攝取脂肪的分子表達,減少肝細胞內甘油三酯沉積,且通過脂肪酸轉位酶改善肝臟脂肪變性,當PRL水平降低,肝臟代謝脂肪能力降低,脂質沉積在肝臟,引發肝臟組織細胞損傷,進而引發脂肪肝等肝臟疾病,造成MAFLD[8]。但有部分研究發現,肝硬化患者伴有PRL水平升高,可能是由于肝功能嚴重障礙,影響PRL降解,因此臨床可通過檢測PRL水平,預測男性肥胖T2DM患者發生MAFLD[9]。

男性肥胖T2DM患者機體存在慢性炎癥反應,PLR為反應炎癥狀態的重要指標,有研究表明,PLR水平變化與肝癌發生發展密切相關。男性肥胖T2DM患者機體慢性炎癥導致PLR水平升高,當其水平過高時,將嚴重影響機體自身免疫功能,提高器官組織損傷風險[10]。本次研究結果中,MAFLD組PLR顯著高于非MAFLD組;經Logistic相關性分析模型分析,PLR水平與MAFLD發生呈正相關;ROC曲線中,PLR預測男性肥胖T2DM患者發生MAFLD的AUC為0.687,敏感度為55.70%,特異度為74.65%,截斷值為123.01,說明PLR與男性肥胖T2DM患者發生MAFLD具有密切關系,其水平越高,患者發生MAFLD風險越高,當其水平高于123.01時,男性肥胖T2DM患者極大風險發生MAFLD。究其原因:男性肥胖T2DM患者高血糖血脂水平導致糖原、脂質大量沉積于肝臟,降低肝臟細胞滅活功能,降低肝臟中抗氧化酶表達,過多自由基會引發肝臟細胞過氧化反應,導致其產生炎癥甚至死亡,引發肝臟組織損傷[11]。男性肥胖T2DM患者PLR水平升高表示患者體內炎癥反應增強,其內臟組織損傷風險提高,肝臟代謝壓力提高,最終導致MAFLD發生。

綜上所述,PRL、PLR水平與男性肥胖T2DM患者發生MAFLD密切相關,臨床可通過密切關注PRL、PLR水平,預測患者并發MAFLD風險,并及時采取治療干預措施,預防男性肥胖T2DM患者發生MAFLD。