全麻誘導后寂靜肺致心臟驟停的診斷與治療（附1例報告）

李淑蓉，潘豪，陳洪新，蔡君，吳清華，李仁威，喻耀華

1 莆田市第一醫(yī)院麻醉科，福建莆田 351100；2 莆田市第一醫(yī)院重癥醫(yī)學科

寂靜肺是支氣管嚴重痙攣或黏液廣泛堵塞氣道的一種氣道危重征象，是一種罕見的但病死率極高的麻醉并發(fā)癥，以起病急、進展快為特點，臨床表現(xiàn)為聽診雙肺呼吸音極弱或消失，人工氣道呈“鐵肺”手感，氣道壓極高，氣管插管后無呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）波形或數(shù)值極低［1］。若缺乏早期識別診斷，無法及時有效處理，易在短時間內易引起嚴重后果，危及患者生命。本研究回顧性總結我院成功救治的1例全麻誘導后寂靜肺致心臟驟停患者的的成功救治經(jīng)驗，同時復習相關文獻，旨在為發(fā)生寂靜肺致心臟驟停患者的臨床救治提供參考及借鑒。

1 臨床資料

患者男，72 歲，身高172 cm，體質量51 kg，因“賁門胃體癌：多周期化療后”為主訴入院，擬于2022 年8 月5 日行全麻下氣管插管胸腹聯(lián)合賁門癌根治術。患者發(fā)病以來精神、睡眠、飲食可，大小便正常，近期體質量下降約1.5 kg；平素體健，活動自如，有吸煙史，既往無慢性基礎疾病，否認藥物及食物過敏史。

患者術前麻醉評估：心功能Ⅱ級；Mallampati 氣道分級Ⅱ級，未見明顯困難氣道指征；雙肺聽診呼吸音清，未聞及干濕性啰音；心臟各瓣膜區(qū)聽診無異常。心電圖：竇性心律，肢體導聯(lián)QRS 低電壓。超聲心動圖：二尖瓣反流+、三尖瓣反流+。胸及全腹部CT：右肺多發(fā)粟粒灶，較前大致相仿；賁門胃體癌，伴周圍多發(fā)淋巴結轉移，無遠處臟器轉移征象。肺通氣功能因患者配合度欠佳，未完成。血常規(guī)：血紅蛋白109 g/L，余未見明顯異常。肝腎功能、凝血功能等各項檢查結果未見異常。

12：30 入室后監(jiān)測患者心率為76 次/分，血壓（BP）141/74 mmHg，脈搏血氧飽和度（SPO2）97%，常規(guī)開放靜脈通路。12：37 麻醉誘導開始，面罩預吸氧5 min，SPO2100%，依次靜脈推注帕洛諾0.25 mg、長托寧0.5 mg、地塞米松10 mg、瑞馬唑侖0.3 mg/kg（用推注泵設置2 min 內注射完）；待患者意識消失后，再次依次靜脈推注舒芬太尼30 μg、丙泊酚50 mg、羅庫溴銨40 mg；并托下頜面罩加壓給氧，胸廓未見明顯起伏；即行雙人雙手面罩純氧通氣，胸廓仍未見明顯起伏；立即（12：45）視頻喉鏡輔助下插入7.5 號氣管導管，插管過程順利；導管置入深度距門齒23 cm處固定后，即行手控通氣，感覺阻力極大，呈“鐵肺”手感；聽診雙肺未聞及呼吸音，PETCO2為1～3 mmHg。立即予腎上腺素0.3 mg 靜脈推注，并吸痰后再次以視頻喉鏡暴露，顯示導管在聲門；迅速行纖維支氣管鏡檢查，未見氣管內異物堵塞，同時排除回路堵塞、滑脫、插管過深和氣胸等因素。12：46 SPO2下降至88%，SPO2波形基本成一直線；心電圖顯示QRS 低平，隨即基本成一直線。立即行胸外心臟按壓（CPR），緊急呼叫搶救，呼叫相關科室緊急會診。行CPR 期間，行手控通氣，仍呈“鐵肺”手感；同時兩次靜脈注射腎上腺素1 mg，PETCO2顯示8～16 mmHg。高度懷疑嚴重支氣管痙攣，立即靜脈輸注甲潑尼龍40 mg、氨茶堿0.25 g。12：58 患者心跳恢復，BP 85/40 mmHg，SPO2升至96%。建立有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測，進行血氣分析，指標包括酸堿度（pH）、血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、乳酸（LAC）、碳酸氫根（HCO3-）、血液堿剩余［BE（B）］、動脈血氧飽和度（SaO2）、吸入氧濃度（FiO2）。見表1。聽診雙肺未聞及明顯的呼吸音。13：05 患者再次出現(xiàn)室顫，立即胸外按壓，電除顫1 次，靜脈輸注碳酸氫鈉125 mL，追加甲潑尼龍80 mg。13：08 患者心跳恢復，但血壓持續(xù)性降低，立即以大劑量去甲腎上腺素、腎上腺素持續(xù)泵注；此時氣道壓仍然達40 cmH2O，聽診雙上肺聞仍未聞及呼吸音，雙下肺可聞及微弱哮鳴音。13：10 患者再次心跳驟停，行持續(xù)CPR 及電除顫2 次。13：17患者心跳恢復，心電圖提示頻發(fā)室性早搏，靜脈注射利多卡因100 mg，胺碘酮150 mg 緩慢靜推后持續(xù)泵注1 mg/min。靜脈輸注烏司他汀40 萬U、葡萄糖酸鈣1 g改善循環(huán)治療。按壓期間平均動脈壓60～80 mmHg，PETCO213～23 mmHg，SPO288%～100%；聽診雙上肺可聞及極微弱的呼吸音，雙下肺聞及較前稍明顯的哮鳴樣呼吸音；PETCO240～46 mmHg。13：58 聽診雙上肺均可聞及稍明顯的哮鳴音。16：30 患者生命體征相對平穩(wěn)后，急查冠狀動脈及肺部CT 血管造影（CTA）未見明顯異常，并轉入重癥監(jiān)護病房（ICU）繼續(xù)治療。在ICU 予鎮(zhèn)靜、呼吸機輔助呼吸及血管活性藥治療，由于Lac 持續(xù)性增高至10.6 mmol/L（表1），22：30 啟動床邊血液濾過治療（CRRT）。8 月6 日患者意識模糊，呼之能睜眼；查血常規(guī)：白細胞計數(shù)12.82×109/L，中性粒細胞百分比88.84%，C 反應蛋白18.40 mg/L，考慮可能存在感染，予抗感染及其它對癥處理。8月7日16：00 停止床邊CRRT 治療，3 d 后患者轉出ICU，6 d后康復出院。

表1 患者血氣分析結果

2 討論

圍手術期發(fā)生寂靜肺的原因及機制尚未完全清楚，多數(shù)學者認為其可能是氣道炎癥、神經(jīng)受體及免疫等機制等共同作用的結果［2］。分析本病例發(fā)生寂靜肺的可能原因為：①氣道處于高反應狀態(tài)。患者雖平時無明顯的哮喘或咳嗽等呼吸道癥狀，但先后接受了多個周期的化療，同時有長期吸煙史，這些均可能造成氣道高反應。有研究顯示，有長期吸煙史并合并近期呼吸道感染者，圍手術期寂靜肺的發(fā)生率顯著增高［3］。患者術前血常規(guī)顯示血紅蛋白稍低，其他指標正常，術后第2天復查顯示炎癥指標偏高，因此不排除此時氣道處于高反應狀態(tài)。②藥物影響。某些麻醉藥物可誘發(fā)圍手術期寂靜肺的發(fā)生，如嗎啡、低分子右旋糖酐、肌松藥等具有組胺釋放作用，易誘發(fā)支氣管痙攣，導致寂靜肺的發(fā)生［4］。本病例麻醉誘導時使用了肌松藥羅庫溴銨，其雖只具有輕微組胺釋放作用，但聯(lián)合患者化療后骨髓抑制、免疫力下降，可能為寂靜肺發(fā)生的誘因之一。NAKAFERO 等［5］研究顯示，苯二氮?類藥物可能增加哮喘急性發(fā)作的概率及相關病死率。本病例在麻醉誘導中使用的瑞馬唑侖屬于苯二氮?類藥物，因此寂靜肺的發(fā)生亦可能與其有關。③全麻及氣管內操作。全麻中因嗆咳反射被抑制、咽顎肌張力降低、氣道黏膜功能受損、分泌物增多等改變，使干燥、低溫的麻醉氣體容易誘發(fā)支氣管痙攣；且在淺麻醉狀態(tài)下，氣管插管、拔管、吸痰等氣道內操作以及手術牽拉等刺激均可能與圍手術期寂靜肺的發(fā)生相關［6］。

通常情況下，嚴重支氣管痙攣導致呼吸循環(huán)衰竭的主要原因是通氣受限引起的低氧血癥。但本病例發(fā)現(xiàn)寂靜肺的癥狀時隨即發(fā)現(xiàn)心臟驟停，SPO2波形基本成一直線，其數(shù)值顯示88%左右，心電圖顯示QRS 低平，隨即基本成一直線，這可能與寂靜肺導致心臟無脈性電活動有關［7-8］。寂靜肺時，嚴重支氣管痙攣導致氣流嚴重呼出受阻，導致瞬間肺膨脹，內源性呼氣終末正壓升高，胸腔內壓增加，不僅引起呼吸做功增加，導致回心血量迅速下降，同時導致肺動脈壓力迅速升高，心臟后負荷急劇增加，從而形成心臟的無脈性電活動。本病例在搶救過程中反復發(fā)生心臟驟停，而在雙上下肺聞及呼吸音時，心臟驟停沒有再發(fā)生，且急查冠脈CTA 未見明顯異常，故考慮心臟驟停由寂靜肺引發(fā)。本病例因發(fā)現(xiàn)及時復蘇成功，雖然在第一時間內無法判斷病因，但及時給予患者高質量的CPR 是此次搶救成功的關鍵。支氣管痙攣是呼氣性呼吸困難，CPR形成人工呼氣，胸廓反彈形成胸腔負壓使人工吸氣從而完成肺通氣循環(huán)［9］。這也解釋了為何術中PETCO2在CPR 期間一直維持在18 mmHg 左右，血氣分析時SaO2一直為100%。

有研究表明，呼吸系統(tǒng)事件是麻醉相關不良事件的主導因素，其發(fā)生率占7.90%～80.00%［10］。本例術前否認哮喘、咳嗽及慢性鼻竇炎等誘發(fā)支氣管痙攣的高危因素［4］，但仍然發(fā)生了重度支氣管痙攣，并在發(fā)現(xiàn)時即并發(fā)循環(huán)衰竭心臟驟停，提醒臨床醫(yī)師除考慮常見的因素外，需時刻警惕意外發(fā)生，并做好搶救的充分準備。①加強術中監(jiān)測手段，除了常規(guī)的心電圖、BP、SPO2外，需提高監(jiān)測手段如PETCO2監(jiān)測及氣道壓力報警設置等，也要注重結合傳統(tǒng)的監(jiān)測手段如視、觸、叩、聽診的應用［11］。②加強氣管插管可視化工具的應用，以免錯誤判斷氣管導管位置，避免盲目拔管再插管，不僅造成二次創(chuàng)傷，更延誤搶救時機。③一旦發(fā)生寂靜肺致心臟驟停，立即純氧吸入，加大氧氣流量，進行手動通氣維持氧合，如PETCO2仍不理想，必要時可啟動CPR，以促進人工肺通氣循環(huán)。④治療藥物的選擇：腎上腺素因具有β2受體激動作用，擴張支氣管作用較強，且其α 受體作用可以改善黏膜水腫降低氣道壓，使其通氣改善，是緩解寂靜肺的首選藥物；β2受體激動劑如沙丁胺醇噴霧劑是緩解支氣管痙攣有效藥物之一，可以氣管內噴霧以擴張支氣管，對于術前高危的患者用于防患尤其重要；糖皮質激素具有抗炎、減輕氣道水腫的作用；對于難治性支氣管痙攣，硫酸鎂可能有效，可靜脈輸注硫酸鎂2 g，輸注時間不少于20 min［12］。

綜上所述，本病例在麻醉誘導時即因重度支氣管痙攣寂靜肺致心臟驟停，呼吸音完全消失，心臟驟停迅速，需臨床醫(yī)生快速診斷，積極給予正確處理，以保障患者圍手術期的安全。雖搶救及時，但對患者的檢查中也存在不足之處：術前患者多次化療，可能已存在放射性肺損傷，導致肺泡塌陷、肺順應性降低、組織纖維化，肺儲備功能下降［13］，術前卻因患者肺通氣功能檢查時配合欠佳而忽視肺功能的監(jiān)測，如果術前重視肺功能的監(jiān)測并多加呼吸功能的鍛煉，可能會減少呼吸系統(tǒng)不良事件的發(fā)生。