無創吸痰結合乙酰半胱氨酸治療小兒支氣管肺炎的效果分析

周冉冉 蒲海波 王媛

南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院兒三科，南陽 473000

支氣管肺炎為一種因細菌、呼吸道病毒、肺部支原體感染所致的支氣管壁、肺部炎癥，多見于免疫力、抵抗力較差的嬰幼兒群體，支氣管肺炎患兒臨床多伴有不同程度的咳嗽、發熱、咳痰等典型癥狀，隨病情進展，患兒還可能逐步出現呼吸急促、精神萎靡、食欲減退等全身性癥狀［1］。目前，針對此類患兒，臨床多以積極抗感染和對癥支持為主要治療原則，除予以必要止咳、平喘、退熱等常規治療外，對于排痰不暢患兒還需進行科學化痰［2］。乙酰半胱氨酸為一種黏痰溶解劑，取適量本品加入至生理鹽水中即可用于支氣管肺炎患兒的霧化吸入治療［3］。但從生理解剖角度來說，支氣管肺炎患兒呼吸道內痰液阻滯多與自身呼吸道黏膜纖毛運動功能障礙、咳嗽無力等因素相關，在予以藥物治療前清理呼吸道內黏痰可一定程度上增強治療效果［4-5］。據此，本研究主要探討無創吸痰法結合乙酰半胱氨酸治療小兒支氣管肺炎的效果及對改善臨床癥狀、炎性反應的影響。

資料與方法

1.一般資料

選擇2021年1月至2022年6月期間南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院收治的136例支氣管肺炎患兒作為研究對象，通過抽簽法將入組患兒隨機分為兩組，每組68例。⑴納入標準：①入組患兒均符合支氣管肺炎診斷要點［6］；②患兒年齡區間均為1～10歲，病程均在3 d以內；③均伴有不同程度的咳嗽、發熱、肺部啰音、憋喘等癥狀表現；③家屬均已知悉此次研究試驗目的及內容，同意且自愿參與研究。⑵排除標準：①有其他感染性疾病或免疫功能障礙；②有嚴重肝腎、心肺功能障礙；③參與本研究前24 h內接受過其他藥物、非藥物治療；④存在先天性呼吸道結構、功能異常。對照組中男35例，女33例，年齡1～10（4.96±1.05）歲，病程1～3（1.45±0.21）d；觀察組中男38例，女30例，年齡3～8（4.24±1.36）歲，病程2～3（1.57±0.45）d；兩組患兒一般資料差異均無統計學意義（均P＞0.05）。

本次研究通過南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院醫學倫理委員會批準（Y01221）。

2.方法

2.1.對照組予以常規治療+霧化吸入乙酰半胱氨酸治療 ⑴入院后根據癥狀表現予以針對性的抗病毒、吸氧、平喘、止咳、化痰等常規治療，統一按7.5 mg/次劑量予以靜脈滴注注射用鹽酸氨溴索（廠家：沈陽新馬藥業有限公司；國藥準字H20050243；規格：15 mg），年齡≤2歲者2次/d，＞2歲者3次/d。⑵按3 ml/次劑量霧化吸入乙酰半胱氨酸（廠家：ZAMBON S.p.A.；國藥準字HJ20150548；規格：3 ml），2次/d，本組患兒持續治療7 d后評估療效。

2.2.觀察組無創吸痰法配合常規治療+霧化吸入乙酰半胱氨酸治療 ⑴在實施常規治療+霧化吸入乙酰半胱氨酸治療前，先對本組患兒實施無創吸痰法治療，對患兒進行叩背并評估鼻孔口徑及鼻中隔的位置、結構；囑患兒取仰臥位，并墊高其肩部使下頜及雙側外耳道口連線與床面保持垂直；經一側鼻腔滴入0.5～1.0 ml濃度為0.9%的生理鹽水確認無嗆咳或窒息情況；后采用石蠟油潤滑F6一次性鼻塞吸痰管［浙江杭州，杭州健群醫療器械有限公司，浙食藥監械（準）字2013第2660260號］并將其置入患兒鼻腔內，連接吸氧管和7A-23D型電動吸引器（中國上海，上海三崴醫療設備有限公司，蘇械注準20152140771）后實施負壓吸引；吸引負壓壓力設定為80～150 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）之間，吸出痰液后保留3～5 s后釋放負壓，重復吸痰3～5次，每次間隔10 s；后對另一側鼻腔同樣實施以上無創吸痰操作，3次/d。⑵其余常規治療、藥物治療同對照組。

3.觀察指標

⑴癥狀改善情況，于治療7 d后記錄并對比兩組患兒咳嗽、發熱、肺部啰音、憋喘等癥狀改善或消失時間。⑵炎性反應改善情況，于治療前1 d 、治療7 d后檢測并對比兩組患兒的炎性指標變化情況，檢測樣本為吸出痰液，檢測設備為美國BECKMAN COULTER公司提供的AU5800型全自動生化分析儀，檢測方法為酶聯免疫吸附試驗，檢測指標包括C-反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、降鈣素原（PCT）。⑶動脈血氣改善情況，于治療前1 d、治療7 d后檢測并對比兩組患兒的動脈血氣指標變化情況，檢測樣本為抗凝、離心處理后的肺動脈血，檢測設備及方法同上，檢測指標包括動脈氧分壓（PO2）、血氧飽和度（SaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）。⑷免疫功能改善情況，于治療前1 d、治療7 d后檢測并對比兩組患兒的免疫功能變化情況，檢測指標包括免疫球蛋白E（IgE）、IgG，同時記錄并對比兩組患兒的呼吸頻率，呼吸頻率正常應在12～20次/min之間［7］。

4.統計學方法

數據均采用軟件SPSS 22.0處理，計數資料以例（%）表示，采用χ2檢驗，符合正態分布的計量資料以均數±標準差（）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

結果

1.癥狀改善時間比較（表1）

表1 兩組支氣管肺炎患兒治療后癥狀改善時間比較（d，）

表1 兩組支氣管肺炎患兒治療后癥狀改善時間比較（d，）

注：對照組予以常規治療+霧化吸入乙酰半胱氨酸治療，觀察組實施無創吸痰法配合常規治療+霧化吸入乙酰半胱氨酸治療

憋喘消失時間1.88±0.27 2.46±0.85 5.363＜0.001組別觀察組對照組t值P值例數68 68止咳時間5.24±1.23 6.77±1.36 6.880＜0.001退熱時間1.45±0.27 2.06±0.77 6.165＜0.001肺部啰音消失時間4.24±1.25 5.37±1.82 4.220＜0.001

經不同方式治療7 d后，觀察組的止咳、退熱、肺部啰音及憋喘消失時間均短于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。

2.炎性反應指標比較（表2）

表2 兩組支氣管肺炎患兒治療前后炎性反應指標比較（）

表2 兩組支氣管肺炎患兒治療前后炎性反應指標比較（）

注：對照組予以常規治療+霧化吸入乙酰半胱氨酸治療，觀察組實施無創吸痰法配合常規治療+霧化吸入乙酰半胱氨酸治療

組別觀察組對照組t值P值治療7 d后0.82±0.23 1.16±0.47 5.358＜0.001例數68 68 C-反應蛋白（mg/L）治療前1 d 12.74±4.33 13.25±4.19 0.698 0.486治療7 d后7.44±2.32 9.15±2.48 4.152＜0.001白細胞介素-6（ng/L）治療前1 d 152.77±30.46 155.38±30.25 0.501 0.617治療7 d后112.25±20.18 127.42±20.62 4.336＜0.001降鈣素原（μg/L）治療前1 d 5.15±0.47 5.22±0.33 1.005 0.317

治療前1 d，兩組患兒的炎性反應指標差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療7 d后，觀察組的CRP、IL-6、PCT水平均低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。

3.動脈血氣指標比較（表3）

表3 兩組支氣管肺炎患兒治療前后動脈血氣指標比較（）

表3 兩組支氣管肺炎患兒治療前后動脈血氣指標比較（）

注：對照組予以常規治療+霧化吸入乙酰半胱氨酸治療，觀察組實施無創吸痰法配合常規治療+霧化吸入乙酰半胱氨酸治療；1 mmHg=0.133 kPa

治療7 d后45.25±10.33 51.77±10.46 3.657＜0.001組別觀察組對照組t值P值例數68 68動脈氧分壓（mmHg）治療前1 d 58.75±5.28 57.33±5.16 1.586 0.115治療7 d后70.25±10.44 64.41±10.82 3.287 0.001血氧飽和度（%）治療前1 d 90.44±5.11 89.25±5.31 1.332 0.185治療7 d后95.77±5.36 92.31±5.11 3.853＜0.001二氧化碳分壓（mmHg）治療前1 d 70.33±5.18 71.24±5.36 1.007 0.316

治療前1 d，兩組患兒的動脈血氣指標差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療7 d后，觀察組的PO2、SaO2均高于對照組，PaCO2低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。

4.免疫功能指標及呼吸頻率比較（表4）

表4 兩組支氣管肺炎患兒治療前后的免疫功能指標及呼吸頻率比較（）

表4 兩組支氣管肺炎患兒治療前后的免疫功能指標及呼吸頻率比較（）

注：對照組予以常規治療+霧化吸入乙酰半胱氨酸治療，觀察組實施無創吸痰法配合常規治療+霧化吸入乙酰半胱氨酸治療

組別觀察組對照組t值P值治療7 d后22.37±2.49 24.48±2.16 5.279＜0.001例數68 68免疫球蛋白E（g/L）治療前1 d 98.44±5.61 97.61±5.28 0.888 0.376治療7 d后62.35±10.33 71.34±10.25 5.094＜0.001免疫球蛋白G（g/L）治療前1 d 50.11±5.25 50.33±5.41 0.241 0.810治療7 d后14.35±5.14 17.27±5.17 3.303 0.001呼吸頻率（次/min）治療前1 d 26.42±1.41 26.15±1.39 1.125 0.263

治療前1 d，兩組患兒的免疫功能指標及呼吸頻率差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療7 d后，觀察組的IgE、IgG、呼吸頻率均低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。

討論

支氣管肺炎多見于免疫力、機體抵抗力相對較差的嬰幼兒群體，細菌、呼吸道病毒、肺炎支原體感染為其主要發病原因，針對此類患兒臨床多會在明確其癥狀表現基礎上實施積極對癥治療［8］。除予以相應止咳、平喘、退熱等對癥治療措施外，霧化吸入化痰劑也是改善患兒肺部炎癥及動脈血氣的重要措施。目前，用于支氣管肺炎患兒化痰治療的藥物主要為乙酰半胱氨酸［9］。與傳統口服用藥治療相比，取適量本品溶解于生理鹽水后予以霧化吸入可明顯增加患兒的治療舒適度及依從性，從而獲得更加理想的治療效果［10］。研究指出，乙酰半胱氨酸為還原型谷胱甘肽（GSH）前體，其化痰機制考慮與維持或恢復機體GSH水平、提升抗氧化力并促進炎癥消失等機制相關［11］。但因患兒呼吸道內有大量黏痰積聚，其支氣管纖維運動功能及肺部通氣功能均可受到一定影響，部分患兒無法吸入足量藥物，導致其治療效果欠佳［12-13］。

無創吸痰是一種借助吸氧管及電動吸引器對痰液進行負壓吸引的吸痰方法，與傳統人工叩背排痰相比，在電動吸引器恒定的機械性振動下，患兒肺泡、氣道內黏痰均可有效排出，且通過應用一次性鼻塞吸痰管置入鼻腔后也可實現對患兒的無創吸痰干預，在吸痰過程中，患兒不會產生生理性不適，其治療依從性也能明顯提升［11，14-15］。本研究結果顯示，觀察組治療后的止咳、退熱、肺部啰音及憋喘消失時間均短于對照組（均P＜0.05），提示通過無創吸痰配合霧化吸入乙酰半胱氨酸后可加快患兒康復進程，考慮與無創吸痰這一治療方式相關，經霧化吸入強效化痰劑能提升呼吸道對藥物的吸收度，使得肺部大量炎性細胞被有效清除。當黏痰被充分吸出后，其呼吸道內炎性細胞的濃度也會明顯下降，此時患兒的炎性反應亦可得到顯著改善。故觀察組治療后的CRP、IL-6、PCT水平均低于對照組（均P＜0.05）。李海燕等［16］研究指出，無創吸痰技術能快速解除氣道阻塞，該研究結果顯示，經無創吸痰配合治療后，觀察組患兒的臨床癥狀改善時間均短于常規治療的對照組，與本研究結果一致。呼吸道內大量積聚的黏痰不僅會導致患兒出現通氣障礙，還可能導致動脈血氣紊亂，通過人工叩背可一定程度促使痰液排出，但因每次叩背的力度不同，不同患兒的排痰效果均存在一定差異［17-19］。本研究中，觀察組經無創吸痰配合治療后，PO2、SaO2均高于對照組，PaCO2低于對照組，提示應用無創吸痰技術配合霧化吸入乙酰半胱氨酸更有利于改善肺動脈血氣指標，隨機體內大量炎性因子得到有效清除后，也能有效上調與炎性反應密切相關的免疫應答水平。免疫球蛋白為反映支氣管肺炎患兒免疫功能的重要指標，當機體遭受病毒、細菌感染時，體內IgE、IgG水平均會顯著上升。通過無創吸痰也能明顯提升患兒的排痰效果，進而改善其呼吸功能。故本研究中，觀察組治療后IgE、IgG、呼吸頻率均低于對照組（均P＜0.05），提示無創吸痰對改善支氣管肺炎患兒的免疫功能也有重要意義。

綜上所述，采用無創吸痰法配合霧化吸入乙酰半胱氨酸可促進支氣管肺炎患兒臨床癥狀及肺部炎癥恢復，對改善患兒動脈血氣指標及免疫功能均有積極意義。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

作者貢獻聲明周冉冉：醞釀和設計試驗，實施研究，采集數據，分析/解釋數據，文章撰寫，工作支持；蒲海波：采集數據，分析/解釋數據，對文章的知識性內容作批評性審閱，統計分析；王媛波：采集數據，分析/解釋數據，對文章的知識性內容作批評性審閱