肖國源
(福建中醫藥大學附屬第三人民醫院西藥房,福建 福州 350108)
近年來,伴隨著人口老齡化的不斷發展,心血管病的整體患病率有增加的趨勢。其中,急性心肌梗死是最常見的心血管急危重癥,該病死亡率高,嚴重地危害著病人的身心和生命質量。急性心肌梗死臨床預后也比較差,室性心律失常是最常見的并發癥,也是最主要的臨床表現。室性心動過速、室性早搏、心室顫動等都是心室的心律紊亂所致,是最常見的心律失常之一。如果室性心律失常患者得不到及時的治療,將會導致室顫、猝死等,對患者的身體狀況甚至生命安全造成了嚴重的影響,因此,急性心肌梗死后室性心律失常患者,要及時的進行治療。過去,鹽酸利多卡因用于治療急性心肌梗死后室性心律失常,雖有一定的療效,但副作用較大,嚴重影響了患者的生存質量。鹽酸胺碘酮注射液是一種安全、有效、無副作用的藥物。本研究分析了鹽酸胺碘酮注射液應用于急性心肌梗死患者治療中的作用,如下。
選擇我院2022年1月—2022年12月急性心肌梗死患者共70例,信封法隨機分兩組每組35例。對照組男23例,女12例,年齡51~78歲,平均(65.51±2.21)歲。觀察組男24例,女11例,年齡52~78歲,平均(65.21±2.26)歲。兩組資料無統計學差異。
所有患者行常規性治療,給予血壓、心率、血氧飽和度監測;給予抗凝、鎮痛治療,維持水電解質、酸堿的平衡。
對照組行鹽酸利多卡因注射液治療,給予鹽酸利多卡因50mg靜脈注射,總劑量≤150mg。之后行鹽酸利多卡因靜脈滴注,2mg/min,連續滴注24h。
觀察組行鹽酸胺碘酮注射液治療,3mg/kg,1.5mg/min,在7h后將速度降低至1.0mg/min,總劑量≤1200mg。
比較兩組癥狀改善時間、住院時間、治療前后患者舒張壓、收縮壓、心室率、左心射血分數、左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑、生活質量、總有效率、不良反應。
顯效:急性心梗癥狀完全消失,室性早搏減弱或減小到90%以上;有效:心房顫動減少80%以上;無效:未達到上述標準,或病情加重。
總有效率=顯效率+有效率[1]。

觀察組癥狀改善時間、住院時間短于對照組,P<0.05,見表1。

表1 兩組癥狀改善時間、住院時間比較
治療前兩組患者舒張壓、收縮壓、心室率比較,P>0.05,而治療后兩組舒張壓、收縮壓、心室率均改善,而觀察組舒張壓、收縮壓、心室率低于對照組,P<0.05。如表2。

表2 治療前后舒張壓、收縮壓、心室率比較
治療前兩組患者左心射血分數、左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑比較,P>0.05,而治療后兩組左心射血分數、左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑均改善,而觀察組左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑低于對照組,左心射血分數高于對照組,P<0.05。如表3。

表3 治療前后左心射血分數、左室收縮末期內徑、左室舒張末期內徑比較
治療前兩組患者生活質量比較,P>0.05,而治療后兩組生活質量均改善,而觀察組生活質量高于對照組,P<0.05。如表4。

表4 治療前后生活質量比較分)
觀察組總有效率高于對照組,P<0.05。如表5。

表5 兩組總有效率比較[例數(%)]

表6 兩組不良反應比較[例數(%)]
兩組不良反應無統計學差異,P>0.05。
由于冠狀動脈出現急性堵塞和心臟血液供應受阻,造成缺血,從而造成心臟肌肉壞死,對心臟功能造成損傷,出現急性心肌梗死。急性心肌梗死是一種嚴重的冠心病,具有較高的發病率和病死率,每年可導致幾十萬人死亡。目前對于急性心肌梗死的治療主要是以縮小梗死心肌面積以及預防和治療相應的并發癥為主[2]。急性心肌梗死的患者,要注意臥床休息,以免發生意外,盡量減輕運動對心臟的負擔,同時要保持患者在一個安靜的環境中,盡量減少外界的刺激,使患者能夠在不受干擾的條件下得到充分的休息,避免心率的波動。定時吸氧能緩解心肌缺氧,有利于維持身體的健康。在治療過程中,要對患者的心理體征進行嚴密的監控,特別是心臟標志物、心率等,這樣才能更好地掌握患者的病情進展,為后期的治療提供依據。
急性心肌梗死的治療有很多種藥物,根據不同的情況,可以選擇相應的藥物。如杜冷丁、嗎啡等藥物來減輕患者的疼痛。硝酸甘油具有很好的促血管舒張作用,其適用范圍很廣,但是如果出現低血壓,需慎用;心律失常、急性心功能不全、低血壓等情況下,應在醫生的指導下慎重選用美托洛爾等藥物[3]。
急性心肌梗死是一種常見的器質性心臟病,它的發生與患者的冠狀動脈硬化有關,冠狀動脈硬化會在一定程度上影響到患者的營養物質輸送,從而導致患者的冠脈壁增厚和彈性降低,在此情況下,患者的心肌細胞會有代謝紊亂,從而引起心律失常。室性心律失常是急性心肌梗死最常見的一種嚴重并發癥,它不但會使患者的心肌損傷加劇,還會在一定程度上使心肌梗死面積增大,對患者的血流動力學產生影響,如果患者得不到及時、有效的治療,就會使患者病死率升高[4]。
胺碘酮是一種鉀離子通道阻滯劑 ,可提高心功能,降低心力衰竭病人由于心律失常引起的死亡率。其主要功能為:阻止鉀離子通道,增加細胞的復極性及細胞的不響應。其負向肌力效應不明顯,能通過降低主血管及周圍血管的阻力,使冠脈血流增多,降低心臟的氧氣消耗來消除。而作為一種具有廣泛應用前景的新型抗心律失常藥,其作用機制為非競爭地抑制腎上腺素β受體,從而阻斷鈣離子通道。說明胺碘酮具有良好的抑制竇房結、房室結的作用。胺碘酮在臨床上有一定的作用,但是也會引起一些副作用,但是需要掌握好用藥的適應癥和劑量,才能有效的減少副作用。需要指出的是,長期服用胺碘酮會對患者的甲狀腺、肝功能等產生影響,所以在應用的過程中,需要對患者的病情進行監測,并嚴格控制患者的適應癥[5]。
本研究結果數據證實,急性心肌梗死是一種比較常見的心血管疾病,其病因是心臟供血血管阻塞,造成心肌缺血壞死,死亡率很高,患者的預后也很差。鹽酸利多卡因是臨床常用的Ib類藥物。,主要對于浦氏纖維和心室肌有影響,其作用機制是抑制鈉離子內流,促進鉀離子外流。降低4相除極斜率,降低自律性,縮短動作電位時間,延長有效不應期,降低心臟的興奮性,降低心臟的傳導速率,提高心房顫動閾值,達到抗心律失常的作用。但是,利多卡因的劑量對病人的臨床結局有直接的影響。所以,在應用過程中,需要對其濃度及用量進行嚴格的控制,從而導致了其在臨床應用中的困難和不便。與傳統的利多卡因相比,胺碘酮對心肌梗死后的室性心律失常有明顯的改善作用,并且沒有明顯的副作用。這是由于鹽酸胺碘酮是一種具有Ⅲ類藥物作用的心臟離子多通道阻滯劑,它同時具有 I、II、III、IV類抗心律失常藥的電生理效應,對心室、心房肌纖維、浦肯野纖維動作電位、不應期有延長效果。另外,鹽酸胺碘酮通過增加心房及旁道的傳導時間,達到阻斷心臟折返興奮的作用。同時,藥理學研究顯示,在體表心電圖表現為減慢心率,減慢房室傳導,延長 R-R 間期、QRS 間期和 Q-T 間期。雖然引起明顯心率減慢及 Q-T 延長,卻很少誘發 TdP,可能得益于對多種離子通道阻滯和降低心肌間復極的離散度的作用。另外,胺碘酮還有阻斷α、β受體的作用,能夠降低血壓。由于胺碘酮原為抗心絞痛藥物,能夠選擇性擴張冠狀動脈、降低心肌耗氧量,因此可安全用于冠心病和心力衰竭患者。但是,也有學者認為,與傳統的β-受體拮抗劑相比,鹽酸胺碘酮的應用會導致肺間質纖維化,并且對心臟和甲狀腺產生更大的毒性。
在本研究中,我們并沒有觀察到鹽酸胺碘酮會導致患者出現嚴重的副作用,這種副作用的出現與患者的用藥方式、用藥劑量、用藥周期等因素有一定的關系。總之,胺碘酮對急性心肌梗死后室性心律失常的治療效果優于傳統的利多卡因,且其使用的安全性更高。然而,本項目的研究對象較少,隨訪期較短,缺乏對該方法科學性的評價,尚需后續更大樣本的臨床觀察來驗證。
綜上,鹽酸胺碘酮藥物對 AMI療效較好,對 AMI病人具有較好的改善心功能作用,且使用安全。