毒品成癮者的言語產出及感知模式研究進展

耿浦洋，楊 愷，凌 嶸，李致君，盧啟萌，李 巖，郭 弘

（司法鑒定科學研究院 上海市司法鑒定專業技術服務平臺 司法部司法鑒定重點實驗室，上海 200063）

關鍵字： 毒品成癮者；言語產出；言語感知；言語障礙；司法鑒定

毒品是指出于非醫療目的，能夠使人產生依賴性、形成癮癖的麻醉藥品和精神藥品（《刑法》第三百五十七條之相關規定）。 目前， 常見的毒品有海洛因、嗎啡、大麻、可卡因、甲基苯丙胺（冰毒）、3,4-亞甲基二氧甲基苯丙胺（搖頭丸）和新精神活性物質（如合成大麻素）等。 根據聯合國毒品和犯罪辦公室（The United Nations Office on Drugs and Crime，UNODC）發布的2021 年世界毒品報告，世界范圍內約有2.75 億人吸毒，并且飽受吸毒引發的各種疾病的折磨，比如艾滋病、丙型肝炎、抑郁癥和精神錯亂等。 可見，毒品的可怕之處不僅在于其強烈的致癮性，更在于其對成癮者的身心健康和社會生活造成了巨大的影響。

在人類的言語交流過程中，言語不僅能夠傳遞說話人的身份信息，還可以反映人們的精神狀態。因此，在司法語音同一性鑒定和法醫精神病鑒定實踐中，言語都是不可或缺的要素。 言語的產出和感知離不開口鼻、咽喉、大腦等器官的參與。 研究發現，吸毒會對口鼻、咽喉、肺等器官造成嚴重損傷。例如： 長期鼻內吸食海洛因會導致硬腭/鼻中隔穿孔、呼吸困難、喉部痙攣[1-3]；可卡因會導致呼吸抑制、硬腭穿孔等[4]。 受這些器官損傷的影響，言語產出過程中的口腔發音運動、喉頭松緊以及呼吸節律等行為的調節也會發生異常變化。 可以預見，毒品成癮者的言語產出可能會表現出一定的障礙模式。

此外，吸毒對人體的損害還表現在對大腦的影響上。 研究發現，吸食海洛因、可卡因、搖頭丸等會導致大腦在額葉、枕葉和顳葉等區域灰質和白質的體積減少[5-6]。 此外，毒品還會造成大腦一些區域的功能紊亂，如中腦邊緣多巴胺系統、內側眶額葉皮質等[7-8]。 受毒品對神經系統損害的影響，毒品成癮者會出現精神障礙（如幻覺、興奮、易怒）、時間和情緒加工障礙（如夸大負面刺激，產生更多負面情緒）等癥狀[9-11]。 毒品成癮者在精神、情緒等方面所表現出的加工障礙，可能會導致其出現幻聽或者對說話人語義傳遞和情感表達的判斷出現錯亂，進而嚴重影響成癮者的言語感知模式。

綜上所述，由于毒品對人體生理器官、精神和心理狀態的巨大損害，毒品成癮者可能會出現言語產出和感知方面的障礙。 通過對毒品成癮者的言語產出和感知模式進行研究，不僅可以更加系統深入的了解毒品對人類行為的影響，更能夠為司法語音同一性鑒定、法醫精神病鑒定等司法鑒定項目提供有力的證據支撐，進一步提高司法鑒定的證據說服力和技術水平。 此外，相關研究還具有極大的社會意義與價值，基于相關研究成果可以提出面向戒毒人員的言語康復指導建議，幫助其重返社會，以恢復正常生活。

1 毒品對言語產出的影響

人類的言語交流過程包含言語產出和言語感知兩個部分，可以用一條復雜的言語鏈來表示，具體如圖1 所示。 其中，言語產出是指大腦發出指令，使肺部將空氣經氣管排入咽喉，氣流通過聲帶產生伯努利效應導致聲帶發生振動形成聲門波，聲門波隨后進入共鳴腔（如口腔、鼻腔）進行調節，最終由鼻、唇輻射而出形成語音信號的生理過程[12]。在言語產出的過程中，所有參與的器官通常被稱為發音器官，如肺、聲帶、喉頭、舌、唇、口腔和鼻腔等。

圖1 言語鏈示意圖[包含言語產出（左）和言語感知（右）]

1.1 毒品對發音器官的影響

前人針對毒品成癮者的生理研究發現，吸毒會對發音器官造成嚴重損傷，具體作以下分析討論。

1.1.1 毒品對呼吸的影響

已有大量的案例報道和研究表明毒品會導致成癮者出現明顯的呼吸困難或抑制的癥狀。2015年，FAUCETT 等[13]報道了2 例因服用甲基苯丙胺后出現上頜竇內病變，導致鼻腔呼吸阻塞的案例；JOLLEY等[14]對10 名接受阿片類藥物（二乙酰嗎啡或美沙酮）治療的海洛因成癮者研究發現，8 名成癮者在服藥30 min 后出現明顯的呼吸抑制；2019 年，TORRALVA 等[1]發現阿片類毒品（如嗎啡、海洛因）會導致成癮者出現上呼吸道僵硬，從而導致成癮者出現呼吸困難。其他學者對于毒品抑制呼吸的作用也都有一致發現，目前對成癮者呼吸具有抑制效果的毒品主要有嗎啡、海洛因、“K 粉”、大麻和甲基苯丙胺等[15-17]。值得注意的是，大麻對于成癮者呼吸的抑制效果較為顯著。TASHKIN 等[18]發現大麻成癮者會出現肺部和氣管等損傷，進而導致成癮者的呼吸機能下降。 UNDERNER 等[19]也認為由于大麻煙霧與支氣管黏膜接觸時間長，大麻成癮者有更大概率表現出呼吸道癥狀（如呼吸道阻力增加和呼氣量下降等）。 此外，BICKEL 等[20]發現興奮劑類毒品（如甲基苯丙胺）對5-羥色胺通路的破壞會導致成癮者的呼吸節律紊亂。

1.1.2 毒品對口腔的影響

毒品對成癮者發音器官的損害還表現為硬腭和鼻中隔穿孔[4,21]，這可能會導致成癮者說話時（尤其對于鼻音[如/m/、/n/]）出現“漏音”現象。 其中，報道最多的案例主要來自于海洛因和可卡因的成癮者。 SILVESTRE 等[4]于2010 年對PubMed 文獻數據庫中可卡因濫用的相關報告進行了系統回顧，發現36 個病例（女性21 例，男性15 例）出現了硬腭或軟腭部位的穿孔。 TRIMARCHI 等[22]發現25 名可卡因成癮者均出現了鼻中隔穿孔和不同程度的硬腭/軟腭壞死。對于造成相關損傷的原因，GOLD 等[21]認為通過鼻腔吸食海洛因和可卡因的成癮者容易出現鼻中隔穿孔。類似的，COHEN 等[23]也報道了可卡因成癮者的硬腭穿孔案例，并提出這可能是由于成癮者通過鼻腔吸食可卡因導致的。 此外，BAKHSHAEE等[24]還報道了1 例甲基苯丙胺引起鼻中隔穿孔現象的案例。

此外，毒品對于成癮者其他口腔發音器官的損害還表現在舌頭、牙齒等部位。 例如： MARCO 等[25]發現服用“K 粉”會導致舌頭運動障礙，具體表現為舌頭的持續性收縮。 在牙齒方面，MA 等[26]報道了445 名海洛因成癮者的口腔健康狀況，發現近三分之一的成癮者出現牙齒缺損的情況；SEVBITOV等[27]同樣發現吸食海洛因會導致牙齒缺損和牙齒排列的變化；RAVENEL 等[28]還發現了甲基苯丙胺成癮者會出現牙齒脫落的現象。

1.1.3 毒品對聲帶的影響

毒品還會使成癮者的聲帶振動出現異常，這可能會直接導致成癮者的音高調節和嗓音出現異常。1988 年，RAYTHATHA 等[29]發現長期吸入合成大麻素的成癮者會出現喉部病變（如聲帶結節）；JIRIES等[30]對2007—2018 年期間的相關研究進行了系統回顧，發現大麻會使成癮者的聲帶發生病變。 此外，MINER 等[15]發現阿片類毒品（如嗎啡、海洛因）會導致成癮者的聲帶出現快速且持續性的閉合現象。

1.2 毒品對言語產出的影響

由于毒品對發音器官造成的損傷，成癮者的言語產出也會相應出現一定的障礙。 然而，目前對于毒品成癮者的言語產出障礙還缺乏系統研究，但也有一些研究者報道了成癮者出現諸如聲音嘶啞、構音困難、音高調節失常等障礙的病例。

1.2.1 毒品影響言語產出的案例報道

早在20 世紀90 年代，ALMADORI 等[31]就報道了大麻成癮者的聲音更嘶啞、粗糙，并且還存在音高調節困難的問題。 隨后，RAYTHATHA 等[29]也報道了大麻會導致成癮者出現聲音嘶啞和發聲障礙的病例。 JIRIES 等[30]對2007—2018 年期間的相關研究進行了系統回顧，發現部分大麻成癮者報告有發聲障礙的情況。 對于其他毒品，有學者發現可卡因成癮者對聲帶的控制能力下降，并導致其出現構音困難和音高調節失常等發聲障礙[32-33]。 2021 年，MINER 等[15]發現阿片類毒品（如嗎啡、海洛因）對成癮者聲帶控制的影響會導致其音高調節出現異常。此外，由于毒品造成的成癮者硬腭和鼻中隔穿孔，研究者也發現了可卡因成癮者在發鼻音時出現了“漏音”的癥狀[34]。

1.2.2 毒品影響言語產出的聲學研究

目前，對毒品成癮者的言語產出研究數量極少，直到近年來才有相關的聲學研究出現，研究結果也與前人的案例報道基本一致。 MARRONE 等[35]對11 名3,4-亞甲基二氧甲基苯丙胺服用者進行研究，發現服用者的言語流利度降低，且無意義停頓增加。 AGURTO 等[36]對32 名被試進行了雙盲測試。結果發現：服用3,4-亞甲基二氧甲基苯丙胺的被試（低劑量為0.75 mg/kg，高劑量為1.5 mg/kg）和未服用（即安慰劑）的被試相比，其言語產出的基頻更低，第二共振峰（F2）的頻率更高且變化更小；此外，兩組被試在梅爾倒譜系數（Mel-frequency cepstral coefficients，MFCC）上也存在顯著差異。 隨后，AGURTO的研究團隊在2020 年進一步拓展了考察的參數，覆蓋了聲學（如穩定性、噪聲成分、頻域特征、時域特征、元音空間、MFCC 等）和心理語言學（詞匯使用偏好）等特征。 研究發現：3,4-亞甲基二氧甲基苯丙胺服用者在基頻、停頓時長和MFCC 等聲學參數上的顯著差異；此外，語音識別研究還發現，基于聲學參數可以較精確（即87%~92%）的識別出被試是否服用了3,4-亞甲基二氧甲基苯丙胺，且線性支持向量機的準確度優于隨機森林和最鄰近算法[37]。

對于其他毒品，MIRKOV 等[38]對34 名使用美沙酮治療患者的言語產出開展了感知評價實驗，結果發現，美沙酮服用者被評價為聲音更粗糙（相關度0.91）、更沙啞（相關度0.5），并且這兩項特征與服用者更低的基頻、更高的基頻擾動和振幅擾動具有顯著相關性。

近年來，研究者對大麻成癮者的言語產出較為關注。SHAMEI 等[39]對8 名大麻成癮者的研究發現，8 位大麻成癮者的基頻范圍顯著減小，并認為這與精神分裂癥患者的語音表現類似；此外，該研究團隊還發現成癮者發雙唇音（如/b/、/p/）和唇齒音（如/d/、/t/）時的聲帶振動起始時間（voice onset time，VOT）顯著變長，這說明成癮者對聲道和口腔發音器官（如舌、嘴唇）的控制時間延長；同時，8 位大麻成癮者的振幅擾動更高也說明了其對聲帶肌肉的控制力下降。 然而，VOGEL 等[40]對31 名偶爾吸食大麻的被試和40 名健康被試的言語產出研究卻有不同發現，即兩組被試在停頓時長、聲帶振動起始時間和頻譜傾斜（與語音信號中的噪聲成分相關）參數上存在顯著差異，但在音質方面的差異未達到顯著水平。

此外，目前對毒品成癮者漢語的言語產出研究幾乎為空白。 只有GENG 等[41]的研究發現，與對照組相比，4 名海洛因成癮者的基頻更高、音強更低、基頻和音強的變化性更大、第一和第二諧波差值（H1-H2）更低，2 名3,4-亞甲基二氧甲基苯丙胺成癮者的基頻和音強變化性更大。

2 毒品對言語感知的影響

言語感知是言語交際中的另一個重要環節。 如圖1 所示，在整條言語鏈中，言語感知的過程比言語產出相對“簡單”許多，主要依賴人類的聽覺器官（耳朵）和大腦兩個部分。 目前，針對毒品的病理學研究尚未報道過毒品對聽覺器官造成實質性損傷的案例，相關的損傷主要集中在大腦及與之關聯的認知加工機制上。

2.1 毒品對神經認知的影響

2.1.1 毒品對腦結構的損傷

大量關于毒品成癮者的神經病學研究發現，毒品會對人類大腦造成嚴重的結構性損傷。 研究發現，海洛因、可卡因和甲基苯丙胺成癮者在額葉、顳葉和扣帶回等區域的灰質和白質體積會顯著下降[42-44]。除此之外，毒品還會造成其他部位的腦損傷（如基底神經節）[45]以及多個腦回路功能和結構異常[46]。 并且，隨著毒品使用時間的延長，腦結構的損傷程度會逐漸加重[47-48]。 盡管有個別觀點認為成癮者的腦損傷在戒毒后會逐漸康復[49]，但是大部分研究發現相關損傷并未隨著戒毒時間的延長而有所減輕，成癮者依舊和健康被試存在顯著差異[42,50]。

2.1.2 毒品對認知加工的影響

受毒品對大腦的影響，成癮者在認知加工上也會出現較為嚴重的障礙，主要表現在選擇性注意和相關注意的偏差（對藥物刺激的反應）、情景記憶、執行功能（工作記憶、抑制和轉移）以及基于獎勵的決策等方面[51-52]。 由于毒品對中腦邊緣多巴胺系統分泌的影響，成癮者的獎勵回路會出現障礙（如對金錢和社會名譽的敏感度降低），進而導致其在決策上表現出一定問題，甚至作出對自己“不利”的決策或是對獎勵不敏感[53-54]。

除了上述的認知加工障礙之外，研究者還發現成癮者在時間和情緒加工上同樣存在一定的問題，這兩方面的障礙也和言語感知（如語速感知、情緒識別等）存在較密切的關系。 通過對海洛因、可卡因和甲基苯丙胺成癮者的研究，前人發現成癮者對時間的感知短于實際時長[10,55-56]。 此外，WITTMANN等[57]還發現興奮劑毒品（如3,4-亞甲基二氧甲基苯丙胺）成癮者在進行時長區分任務時需要的時間比健康被試更久（約1 s）。MOREIRA 等[58]對15 項研究進行了系統回顧，發現興奮劑毒品成癮者通常會高估時間間隔，并認為出現這種現象的原因是成癮者具有較高的沖動性，這使得其傾向于做出更快的反應。 一些學者將這種現象稱之為“延時折扣（delay discounting）”，即成癮者的沖動性會使其傾向于選擇眼前的獎勵（如戒毒中的復吸行為），因為他們認為獎勵會隨著時間流逝而貶值，其對時間的感知也因此受到了影響[59-60]。

在情緒加工方面，有研究者認為毒品成癮者會出現易怒和夸大負面刺激等癥狀[9,45,61]。 DE ARCOS等[62]研究發現，當呈現積極和消極圖片時，成癮者在情緒加工的相關腦區活躍度較低；ZHOU 等[63]和ZHANG 等[64]則發現消極刺激（如恐懼、悲傷等）比積極或中性刺激更容易吸引成癮者的注意。 對于上述情緒加工障礙，MAY 等[65]認為由于成癮者對自身和他人行為的理解存在困難，因此可能導致其負面情緒和壓力的增加， 并且難以進行有效的情緒調節。其他學者也有類似觀點，他們發現毒品成癮者更易出現焦慮、抑郁等負面情緒，并且成癮者無法進行情緒調節，因此也導致其出現更多的不良行為（如藥物濫用、自殘、自殺和攻擊性等）[66]。 此外，CARMACK 等[67]也發現，海洛因對杏仁核和下丘腦回路激活的影響可能會導致成癮者在戒毒期間更易出現負面情緒且難以調節，進而影響其毒品需求和復吸行為。然而，也有學者對此持不同觀點，BERSHAD等[68]發現3,4-亞甲基二氧甲基苯丙胺會使服用者對高興面孔的注意增加，并且認為這能夠幫助成癮者在社會交往中增加積極的體驗，并提高與他人的親密感。

2.2 毒品對言語感知的影響

通過對2.1 節相關文獻的梳理不難看出，毒品會導致成癮者出現較為嚴重的認知加工障礙，其中也不乏和言語感知關系密切的障礙，如時長感知異常和情緒加工障礙。 那么，毒品成癮者的言語感知究竟會表現出哪些障礙？ 尤其是在人際交往過程中，成癮者對具有交際功能（如疑問、感嘆）的言語或攜帶情感信息的言語感知是否正確？ 對于這些問題，目前尚缺乏系統的針對毒品成癮者的言語感知研究。 然而，一些相關的研究可以提供一定的證據。

2.2.1 毒品導致幻聽

研究發現，毒品會導致成癮者出現類似精神病的癥狀，比如幻視、幻聽（也稱“言語幻覺”）等。MOKRYSZ 等[69]發現四氫大麻酚（delta-9-tetrahydrocannabinol）會導致被試的心理量表（Psychotomimetic States Inventory，PSI）得分升高（得分越高，越易出現類似精神病的癥狀），并且隨后的語音感知實驗結果表明，大麻吸食者在僅播放白噪聲的條件下認為聽到了積極或消極的言語。 HONEY 等[70]和KOMATSU 等[71]通過對被試聽到語音刺激后的提問（如聲音消失了還是更強了），發現K 粉會導致成癮者出現幻聽。 LOZANO-LóPEZ 等[72]對12 個案例報道進行了系統回顧，發現嗎啡、海洛因和美沙酮服用者都出現了幻聽的癥狀。 2002 年，FACHNER[73]在對大麻吸食者的音樂感知研究卻發現，大麻能夠提高吸食者的音樂感知能力。 隨后在2006 年，FACHNER[74]的研究中進一步解釋了這個現象，其發現大麻能使吸食者對聲音感知的注意力更加集中，拓寬了其音樂空間感知能力以及對音符的分辨力。 因此，FACHNER[74]認為大麻能夠在一定程度上增強成癮者對聲學信號的感知能力。

2.2.2 幻聽的病因

目前，對于毒品成癮者出現幻聽的原因尚不得而知，但是一些針對精神病人的幻聽研究能夠提供一定的啟示。 HOFFMANN 等[75]最早提出了工作記憶是導致精神病人出現幻聽的重要因素。 這是因為工作記憶對言語識別過程中的語義和語法加工具有重要作用，工作記憶越強，言語識別的可能性越高[76]。BRéBION 等[77]通過對精神病人和健康對照組的對比研究發現，精神病人較低的工作記憶水平可能導致其更易出現幻聽。 還有研究者認為，幻聽的出現是因為自上而下（即內部因素，如感知期望、先驗知識等）和自下而上（即外部因素，如感官輸入）的加工過程之間不平衡造成的。 也就是說，當內部期望和外部感知不匹配時，自上而下的加工會被優先激活[78-79]。RIMVALL 等[80]也認為，人類感知是在自上而下加工強烈影響下的自下而上加工的內部生成過程，幻覺的出現是由于對感官輸入出現錯誤的自上而下的信息加工造成的，即對內部認知和外部刺激的自我監控失敗，以及對記憶和聽覺等的侵入式認知。 總體來看，精神病人出現幻聽的原因可能來自兩個方面，即工作記憶的下降，或是自上而下和自下而上加工過程的失衡。 總之，毒品成癮者出現幻聽的原因是否和精神病人類似，還需要開展更多的研究加以探索。

3 總結與展望

本文通過對毒品成癮者的言語產出和感知模式的研究回顧發現，毒品會對人類的發音器官和認知加工機制造成嚴重損傷，進而可能導致成癮者的言語產出和感知模式出現障礙，如構音困難、音高調節障礙、幻聽等。 然而，目前針對毒品成癮者的言語產出和感知研究主要以病歷報道為主，對于成癮者可能出現的言語障礙及其形成的生理機制仍缺乏系統研究，相關問題主要包括：（1）言語產出方面，不同種類的毒品對于成癮者言語產出的影響是否存在一致性，言語產出障礙是否會隨著戒毒時間的延長而減輕，以及聲紋鑒定和語音識別技術是否能夠準確識別毒品成癮者的言語產出；（2）言語感知方面，毒品成癮者是否存在言語幻覺或其他言語感知障礙，以及成癮者言語感知障礙形成的生理機制。 這些問題的答案都有賴于未來針對毒品成癮者開展更系統、更廣泛的言語產出和感知研究。 上述研究的成果也能夠為司法語音同一性鑒定中的聲學比對、話者身份和特征識別，以及法醫精神病鑒定中的精神狀態及損傷評估等實踐項目提供較有力的證據支撐和更廣闊的視角。 可以預見，隨著研究的不斷深入，有關毒品成癮者言語產出和感知模式的知識會愈發系統，基于言語的新技術、新方法創新也將持續為司法鑒定項目實踐提供助力。