肋間神經阻滯對單肺葉切除的非小細胞肺癌患者麻醉效果分析

周宏坤，彭 凡，楊 軍

（長江航運總醫院麻醉科，湖北 武漢 430000）

單肺葉切除術是非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者的理想治療方式，但手術作為一種刺激源所造成的術后的疼痛會影響患者舒適度及術后恢復效果。單肺葉切除術治療NSCLC 術中一般會采取全身麻醉，但術后患者仍然可以感到明顯疼痛，尤其是肋骨擴張及肋間神經疼痛，會導致患者產生應激反應，痛感強烈時也會影響患者呼吸功能，導致肺部通氣效率降低[1]。肋間神經阻滯是圍術期患者鎮痛的重要方法，通過阻止傷害性刺激傳導和中樞敏化，發揮鎮痛效應，減少鎮痛藥用量[2]。有研究表明，在單肺葉切除術治療中，肋間神經阻滯結合全身麻醉有助于減輕手術造成的疼痛及應激反應[3]。基于此，本研究對NSCLC 患者在行單肺葉切除術治療過程中，采取肋間神經阻滯聯合全身麻醉的效果進行探討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2021 年7 月至2023 年2 月長江航運總醫院收治的70 例NSCLC 患者，按照隨機數字表法分為對照組和觀察組。對照組35 例患者中男性19 例，女性16 例；年齡27～75 歲，平均（49.1±5.0）歲。觀察組35 例患者中男性20 例，女性15 例；年齡25～72 歲，平均（48.6±4.9）歲。比較兩組患者一般資料，差異無統計學意義（P＞0.05），組間可比。納入標準：符合《中華醫學會肺癌臨床診療指南（2019 版）》[4]中NSCLC 的診斷標準，均經病理組織學檢查確診；符合單肺葉切除術治療指征；術前未進行放化療治療。排除標準：存在脊柱、胸廓畸形；神經系統疾病；穿刺部位感染；長期服用鎮痛藥物。研究經院內醫學倫理委員會批準，且患者均充分知曉本研究可能產生的風險及收益，并簽署知情同意書。

1.2 麻醉方法兩組患者均實施單肺葉切除術治療，患者進入手術室后，進行心電監護，開放靜脈通路。對照組患者實施全身麻醉，先進行麻醉誘導，予以咪達唑侖注射液（江蘇恩華藥業股份有限公司，國藥準字H20143222，規格：10 mL∶50 mg）0.1 mg/kg 體質量、枸櫞酸舒芬太尼注射液（宜昌人福藥業有限責任公司，國藥準字H20054171，規格：1 mL∶50 μg）0.5 μg/kg 體質量、羅庫溴銨注射液（浙江仙琚制藥股份有限公司，國藥準字H20093186，規格：5 mL∶50 mg）2.0 mg/kg 體質量靜脈滴注。氣管插管后機械通氣，根據具體情況調節參數。將400 mL 濃度0.9%氯化鈉溶液與50 mL 鹽酸羥考酮注射液（東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司，國藥準字H20203621，規格：2 mL∶20 mg）融合后，靜脈滴注。術中以吸入用七氟烷（河北一品制藥股份有限公司，國藥準字H20173156，規格：250 mL）吸入維持麻醉，濃度0.5%～1%。以注射用苯磺酸阿曲庫銨（上海恒瑞醫藥有限公司，國藥準字H20061298，規格：25 mg/支）靜脈泵注，設置速度1～2 μg/（kg·min），設定鎖定時間20 min。手術結束后，患者恢復意識和自主呼吸之后，將導管拔除，并密切觀察至術后48 h。

觀察組患者在對照組患者全身麻醉的基礎上，采取肋間神經阻滯。在麻醉誘導前，利用彩色多普勒超聲系統（深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司，型號：DC-35Pro）定位，阻滯肋間神經，阻滯點選擇開胸切口處肋間及該肋間其上和其下兩處肋間，放置胸腔引流管的肋間和其下一處肋間，采用平面內進針技術，穿刺針從尾端進針，穿過背闊肌和肋間肌到達目標肋骨下緣，回抽無血無氣可注射局部麻醉藥，在各點注射3～5 mL 濃度為0.375%的鹽酸羅哌卡因注射液（濟川藥業集團有限公司，國藥準字H20203095，規格：10 mL∶100 mg）。觀察藥物擴散及穿刺路徑，20 min 后檢測阻滯平面，確認阻滯成功，然后實施全身麻醉，其余操作均同對照組，兩組患者術后密切觀察48 h。

1.3 觀察指標①術后疼痛程度。通過視覺模擬量表（VAS）[5]疼痛評分對兩組患者術后2、8、24、48 h 的疼痛程度進行評估并比較，滿分10 分，分值越高，痛感越強。②生命體征。在入室時（T0）、切皮時（T1）、術畢（T2）、拔管時（T3）記錄兩組患者心率（HR）、平均動脈壓（MAP）。應用病人監護儀（深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司，型號：BeneView T8）。③肺損傷評分（LIS）和缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）水平。術前、術后48 h 以LIS[6]評估患者肺損傷情況，評分0～4 分，評分越高，肺損傷越明顯；抽取患者靜脈血3 mL，離心（3 000 r/min，10 min），取血清，采取酶聯免疫吸附試驗法對患者的血清HIF-1α 水平進行測定。④肺通氣功能。采用肺功能檢測儀（四川科儀誠科技有限公司，型號：S-980A Ⅲ）對患者術前及術后24、48 h 用力肺活量（FVC）、第1 秒用力呼氣容積（FEV1）進行測定。

1.4 統計學方法通過SPSS 22.0 統計學軟件分析數據，計量資料（疼痛程度、生命體征、LIS、血清HIF-1α 及肺功能）均使用S-W 法檢驗證實服從正態分布，以()表示，兩組間比較采用t檢驗，多時間點比較采用重復測量方差分析，兩兩比較采用SNK-q檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者術后疼痛程度比較術后2～48 h 兩組患者VAS 疼痛評分均先升高后降低，且術后各時間點觀察組VAS 疼痛評分均顯著低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者術后疼痛程度比較(分，)

表1 兩組患者術后疼痛程度比較(分，)

注：與術后2 h 比，*P＜0.05；與術后8 h 比，#P＜0.05；與術后24 h 比，△P＜0.05。VAS：視覺模擬量表。

2.2 兩組患者生命體征比較與T0時比，T1～T3時兩組患者HR 先升高后降低再升高，對照組患者MAP 先升高后降低再升高，且T1、T2、T3時觀察組MAP、HR 水平均顯著低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），而T0～T3時觀察組組內MAP 比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05），見表2。

表2 兩組患者生命體征比較()

表2 兩組患者生命體征比較()

注：與T0 時比，▲P＜0.05；與T1 時比，□P＜0.05。HR：心率；MAP：平均動脈壓。1 mmHg=0.133 kPa。

2.3 兩組患者LIS 和血清HIF-1α 水平比較與術前比，術后48 h 兩組患者LIS、血清HIF-1α 水平均顯著升高，但觀察組更低，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者LIS 和血清HIF-1α 水平比較()

表3 兩組患者LIS 和血清HIF-1α 水平比較()

注：與術前比，■P＜0.05。LIS：肺損傷評分；HIF-1α：缺氧誘導因子-1α。

2.4 兩組患者肺通氣功能比較與術前比，術后24、48 h兩組患者FVC、FEV1先降低后升高，且觀察組更高，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者肺通氣功能比較(L，)

表4 兩組患者肺通氣功能比較(L，)

注：與術前比，■P＜0.05。FVC：用力肺活量；FEV1：第1 秒用力呼氣容積。

3 討論

單肺葉切除術治療NSCLC 的效果顯著，全身麻醉是最常用的麻醉方法，但術后切口疼痛程度與切口周圍被切斷的肋間肌肉、肋骨有直接關系，麻醉藥效最多維持至術后6 h 左右，藥效喪失后可出現暴發式疼痛，會造成患者生理及心理上的不適，患者會出現限制性通氣障礙，導致咳嗽困難，使患者術后肺功能恢復受限[7]。

肋間神經阻滯主要對患者肋間神經予以阻滯麻醉，通過阻滯損傷誘發的刺激傳輸到中樞神經，發揮對神經疼痛的抑制作用，能有效緩解患者疼痛，同時可減輕應激反應對咳嗽、呼氣的影響，因而更利于肺通氣功能的恢復[8]。本研究中，術后2～48 h 各時間點觀察組患者VAS 疼痛評分均低于對照組，術后24、48 h 觀察組患者FVC、FEV1均高于對照組，表明肋間神經阻滯聯合全身麻醉能夠緩解患者手術后疼痛，有利于肺功能的恢復。機體受到傷害性刺激可引起心血管應激反應，使體循環血管阻力增加，MAP、HR波動明顯。本研究結果顯示，T1～T3時觀察組患者MAP、HR 水平均低于對照組，表明肋間神經阻滯聯合全身麻醉能夠維持患者血流動力學穩定。分析其原因為，肋間神經阻滯將麻醉藥物注射于肋間隙神經鞘內，從而可以對神經遞質對周圍組織疼痛感覺的傳導產生阻滯，使機體疼痛感覺減輕，進而減少因疼痛所產生的應激反應，促使機體血流動力學恢復平穩，調節血壓[9]。

LIS 是評估肺損傷情況的指標，通過影像學圖像、血氣分析等多種指標綜合評估；HIF-1α 是轉錄因子，能對細胞環境中氧的變化做出反應，尤其是對缺氧做出反應，在肺損傷時急劇升高。單肺葉切除能造成不同程度的肺損傷，且手術創傷及疼痛能加重機體應激反應，而應激刺激又能加劇術后肺損傷。對上述結果分析統計發現，術后觀察組LIS 評分、血清HIF-1α 水平均較對照組更低，表明肋間神經阻滯能減輕術后肺功能損傷。術后疼痛能增強機體應激反應，促使多種炎癥因子的釋放，加劇術后肺損傷，但羅哌卡因肋間神經阻滯則能阻斷傷害性刺激傳入，防止中樞敏感化，還能減輕傷口局部的原發性痛覺過敏，有效減輕應激刺激，降低肺損傷程度[10]。

綜上，在對NSCLC 患者實施單肺葉切除術治療過程中，進行肋間神經阻滯聯合全身麻醉能夠緩解患者術后疼痛，維持血流動力學穩定，并且能夠減輕術后肺功能損傷，有利于術后肺功能的改善，值得臨床推廣。