金黃色葡萄球菌致腰椎間隙感染并顱內感染1例

尹小玲 孫雙喜 王玉梅 康軍陽

1青島大學附屬威海市中心醫院重癥醫學科，威海 264400；2青島大學附屬威海市中心醫院脊柱外科，威海 264400

成人腰椎間隙感染分原發性、繼發性，大多數繼發于脊柱手術后。原發性腰椎間隙感染比較少見，患者腰椎間隙感染合并顱內感染更為罕見。威海市中心醫院收治1例金黃色葡萄球菌致腰椎間隙感染合并顱內感染患者，現報道如下。

病例資料

患者，男，64歲，入院3個月前因“扭傷腰部，腰部疼痛、活動受限25 d”于當地骨科醫院住院治療，曾行PET CT檢查（圖1），當時診斷為“腰椎間隙感染”，應用抗感染藥物保守治療，好轉出院。本次因“頭痛、嘔吐4 d，言語不能、反應遲鈍4 h”于2020年4月27日收入威海市中心醫院。入院查體：體溫36.4 ℃，心率64次/min，呼吸頻率18次/min，血壓146/93 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），意識模糊，查體欠合作，雙側瞳孔等大，對光反射存在，頸強直，雙肺呼吸音低，未聞及明顯啰音，心律齊，腹軟，腰骶部后方觸及一腫物，按之有波動感，四肢均可活動，病理征（±）。立即完善顱腦CT增強掃描、顱腦MRI、腰椎MRI（圖2～4），結果示顱腦腦室壁有強化信號，雙側半卵圓中心及左側小腦多發異常信號灶，腦積水，L5/S1椎間隙感染，腰背部軟組織多發異常信號灶。入院后病情進展迅速，中度昏迷，雙側瞳孔對光反射消失，自主呼吸微弱，轉入重癥醫學科，行氣管插管呼吸機輔助呼吸，腰部膿腫穿刺留取引流物培養并放置引流管引流。患者腦積水，行側腦室穿刺引流并留取腦脊液化驗檢查。考慮患者重癥感染，聯合應用注射用萬古霉素1 000 mg q12h ivdrip及注射用美羅培南2 g q8h ivdrip抗感染治療。完善相關化驗檢查示：白細胞計數25.38×109/L，中性粒細胞百分比93.6%，降鈣素原0.864 μg/ml，C-反應蛋白298 mg/L；腦脊液常規示：細胞數388×106/L，多核細胞百分比85.0%；腦脊液生化：葡萄糖3.91 mmol/L，氯127 mmol/L，總蛋白726 mg/L；腰椎穿刺物培養、血培養、腦脊液培養均為金黃色葡萄球菌（對苯唑西林、萬古霉素、利奈唑胺、替加環素敏感）。經積極治療，患者意識轉清，顱腦CT提示腦積水改善（圖5）。因氣道保護能力差，行氣管切開術，術后順利撤機，轉入普通病房繼續治療；患者腰骶椎感染引流管引流效果欠佳，行膿腫切開探查并進行負壓密閉引流（VSD），術中可見皮下4 cm×3 cm×1 cm膿腔，無明顯膿液，切開腰背筋膜，見肌肉間隙內約4 cm×3 cm×2 cm膿腔，內含膿苔，少量膿液，清除膿液及炎性壞死組織后，反復沖洗創面，敷料覆蓋，管型良好。經過持續引流，并更換3次VSD覆膜，最終切口無明顯紅腫滲出，肉芽填塞，瘢痕增生，患者病情好轉出院（圖6）。

圖1 1例金黃色葡萄球菌致腰椎間隙感染并顱內感染患者L5/S1椎體終板異常放射性攝取增高區

圖2 1例金黃色葡萄球菌致腰椎間隙感染并顱內感染患者腦室擴大，周圍腦白質密度減低

圖3 1例金黃色葡萄球菌致腰椎間隙感染并顱內感染患者雙側半卵圓中心及左側小腦多發異常信號灶：梗死？感染？

圖4 1例金黃色葡萄球菌致腰椎間隙感染并顱內感染患者L5椎體可見片狀T2稍高影，腰背部軟組織可見多發不規則T2稍高信號影

圖5 1例金黃色葡萄球菌致腰椎間隙感染并顱內感染患者腦室內高密度影吸收，腦室擴大較前改善

圖6 1例金黃色葡萄球菌致腰椎間隙感染并顱內感染患者背部軟組織T2不規則密度影較前減少

討論

腰椎間隙感染是指椎間隙及臨近軟骨板的感染性病變，分原發性與繼發性［1-2］。原發性腰椎間隙感染較少見，其病因尚未完全明確，多數學者支持細菌性學說，認為細菌可通過相鄰椎體毛細血管穿透纖維環造成椎間隙感染，細菌以金黃色葡萄球菌多見，也有部分學者考慮存在自身免疫及無菌性炎癥［3］。MRI對腰椎間隙感染早期診斷有重要價值，對骨質及周圍軟組織具有很好的分辨率，對早期診斷椎間隙感染的靈敏度和準確度均達90%［4］。腰椎間隙感染在采取保守治療還是手術治療方面有一定的爭議。部分學者認為，在早期采取絕對臥床聯合應用大劑量抗生素可取得滿意療效。對于保守治療1個月后腰痛仍無緩解或反復發作的患者，可考慮手術治療。該患者采用強有效的抗生素聯合方案，同時在發病初期，生命體征不穩定時首先給予膿腫穿刺置管引流，后期給予膿腫切開探查和VSD，取得較理想效果。

金黃色葡萄球菌可引起多種臨床表現，從相對良性的皮膚感染到危及生命的疾病，如感染性心內膜炎及骨髓炎等。它是一種共生菌，在人群中定植率約為30%［5］。金黃色葡萄球菌敗血癥大多起病急驟，進展迅速，可出現各種各樣的并發癥，且易有遷徙病灶形成，以肺膿腫、腦膜炎、肝膿腫及四肢多發性膿腫最多見，病死率高達20%～40%［6］。甲氧西林敏感型金黃色葡萄球菌與甲氧西林耐藥的金黃色葡萄球菌相比，病死率似乎更高。該患者以神經系統癥狀體征入院，頭顱CT可見腦室壁有部分強化，三四腦室擴張，留取腦脊液化驗檢查及培養結果，符合顱內感染診斷，且與腰椎膿腫引流物、血培養結果一致，高度提示該例患者為腰椎間隙金黃色葡萄球菌感染，細菌入血，通過血腦屏障后引起顱內遷徙感染可能。

金黃色葡萄球菌致腰椎間隙感染并顱內感染報道較少見，該患者搶救成功，效果良好，但僅為個例，若有類似患者需繼續總結經驗。

作者貢獻聲明尹小玲：起草文章，對文章的知識性內容作批評性審閱；孫雙喜、王玉梅：對文章的知識性內容作批評性審閱，指導；康軍陽：行政、技術或材料支持，指導，支持性貢獻