急性下壁心肌梗死并發亞急性心臟破裂致急性心包填塞存活1例報告

張永樂,艾辰,張東輝,張軍（天津市武清區中醫醫院張軍名醫工作室,天津 301700）

急性心肌梗死發病率逐年上升，心臟破裂是心肌梗死死亡的主要原因，約2%的急性ST段抬高型心肌梗死患者因發生心臟破裂導致死亡[1]。不同類型的心肌梗死出現心臟破裂的風險存在一定差異，有研究表明，急性ST段抬高型心肌梗死出現心臟破裂的風險明顯高于非ST段抬高型心肌梗死[2]。現本文報道一例急性下壁心肌梗死合并心臟破裂的典型病例。

1 臨床資料

患者張某，男性，69歲，主因：“突發持續胸悶、胸痛3小時于2023年3月3日入院”。患者3小時前無誘因出現胸悶、胸痛，伴大汗出、心悸、上腹部脹痛，休息后癥狀不緩解，來我院急診，測血壓67/45mmHg，意識欠清，查心電圖提示：竇性心律，II、III、AVF導聯ST段抬高0.2-0.6mv（見圖1），I、AVL導聯ST段壓低0.1-0.5mv，考慮急性ST段抬高型心肌梗死，心源性休克，予補液、升壓治療后血壓升至107/70mmHg，意識轉清，入科時患者周身濕冷，表情淡漠，胸痛。患者存在既往高血壓病史2年，最高150/90mmHg，平素未服藥，吸煙20余年，日均20支，否認飲酒史，否認家族遺傳病史；入科時查體：T：35.0℃，P：103次/分，R：22次，BP：110/64mmHg，SPO2：96%，W：70kg，急性面容，表情痛苦，皮膚花斑，周身濕冷，臥位，神志清楚，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及少許濕啰音，心音低鈍遙遠，律齊，HR：103次/分，未聞及雜音，腹軟，無壓痛，雙下肢不腫，橈動脈及足背動脈搏動弱；入科后查血氣分析：酸堿度7.35，PaCO2：29.00mmHg，PaO2：77mmHg，乳酸4.3mmol/L，HCO3-：16.0mmol/L，BE：-8.2mmol/L。TNI：3.42ng/mL，心臟彩超提示心包積液（較深處約10mm）（見圖2），肌酐：126umol/L。入科時診斷：①急性心肌梗死，心源性休克，心包積液；②高血壓病1級（極高危）；③腎功能異常；④代謝性酸中毒；⑤乳酸性酸中毒，GRACE評分：236分，心臟破裂USADE評分：46分。與家屬溝通后決定行急性冠脈造影檢查，提示LAD最重狹窄70%，D1近段狹窄約80%，D2中段狹窄約70%；LCX近段狹窄約50%，遠段閉塞，TIMI血流1級；RCA中遠段彌漫性病變，最重狹窄約90%，遠端血流TIMI3級，硝酸甘油50ug右冠注入后狹窄解除，后側支中段狹窄90%，后降支中段狹窄80%，透視下可見心包積液，考慮急性心包填塞。緊急行心包穿刺（見圖3），引出血性液體約70mL，患者胸痛緩解，監護下生命體征穩定，返回CCU病房。術后胸悶胸痛緩解，汗出緩解，查體：BP：121/78mmHg，神志清楚，精神弱，皮溫正常，雙肺呼吸音粗，可聞及少量濕啰音，心率75次/分，律齊，心音低鈍，雙下肢不腫。心包穿刺引流管引出少量血性積液。心電圖較術前好轉（見圖4）。

圖1 術前心電圖

圖2 床旁心臟彩超

圖3 心包穿刺置管

圖4 術后心電圖

2 討論

急性心肌梗死后心包積液的最常見原因為心臟破裂，尤其是廣泛前壁心肌梗死出現的急性心室游離壁破裂，是急性心肌梗死患者除心源性休克外的第二大死因[3]，一旦發生，后果極其嚴重。心臟破裂出現的時間一般多集中在胸痛出現的24h-7d。急性心肌梗死患者出現心臟破裂存在兩個峰值，早期心臟破裂一般發生在發病24h之內，晚期發病者一般會在1周左右。既往文獻報道，AMI后心臟破裂發生率約6%，隨著早期再灌注治療技術快速發展，AMI并發心臟破裂比例有所下降，其發生率為0.93%-2.7%。GRACE研究顯示，急性冠脈綜合征（ACS）合并心臟破裂的總體發生率為0.45%，其中急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）占比0.90%，非ST段抬高型心肌梗死（Non-STEMI）占比0.17%。中國人群STEMI后心臟破裂的發生率為1.82%。然而，一旦發生心臟破裂，病死率極高，占AMI總死亡的15%-20%，是當前AMI患者院內死亡的第二大死亡原因，但因尸檢率很低以及臨床資料有較大差異，這種情況在國內心肌梗死患者中更為常見，因此，心臟破裂真實發生率很可能被低估。

早期心臟破裂和晚期心臟破裂患者的病理、生理變化存在差異。早期心臟破裂者梗死區域的心肌沒有明顯的炎癥反應，心臟也不存在明顯的擴張，患者梗死的心肌主要原因可能是由細胞凋亡、細胞壞死引起，一般都伴隨心肌內血腫形成或夾層。由于患者心肌收縮力和室壁順應性降低，會導致其脆性增加，而非梗死區域的心肌細胞收縮正常，也會形成剪切力導致心臟破裂。根據對心臟破裂的這兩個峰值進行分析，提示醫師在臨床治療中要提高警惕，并予以重視，盡可能對一些高危患者進行識別并強化監護工作，采取有效的措施進行溝通和指導，盡可能拯救急性心梗出現心臟破裂患者的生命安全。

按照心臟破裂發生部位，分為①心室游離壁破裂（約占心臟破裂的85%-90%）：以心尖部最多出現心包填塞的癥狀和體征，心音聽不清或消失，血壓測不出，脈搏觸不及，超聲提示心包壓塞，穿刺可抽出可凝固血。②室間隔穿孔（約占心臟破裂的10%）：胸骨左緣出現粗糙的收縮期雜音，傳導廣泛，ECG可見房室傳導阻滯，超聲可見通過室間隔的血流束。③乳頭肌斷裂：由后降支閉塞血液供應中斷引起心尖部出現響亮、粗糙的收縮期雜音，向腋下傳導，伴有急性左心衰，超聲可見通過二尖瓣大量反流，或直接看到乳頭肌斷裂。

按照破裂發生的特征將其分為：Ⅰ型，即縫隙樣破裂（常發生于心肌梗死24h內，由乳頭肌基底部或游離壁與室間隔交界處內膜撕裂導致）；Ⅱ型，即侵蝕性破裂（常發生于心肌梗死24h后，梗死部位心肌常受到侵蝕后，由慢性撕裂導致）；Ⅲ型，即室壁瘤破裂（常發生于心肌梗死后3-10d內，由室壁瘤過度擴張導致）[4]。

按照心臟破裂發病緩急和結局分為：急性破裂（多為突發的、致命的、不可逆轉的心臟破裂）；亞急性破裂（多為不完全撕裂導致的血液緩慢進入心包腔）；慢性破裂（多為輕微的小破裂口，被血凝塊或心包組織堵閉，最后形成假性室壁瘤）。本例患者符合亞急性破裂的特點[5]。

本例患者入院時心電圖下壁ST段抬高明顯，心肌壞死標志物升高，考慮為急性下壁心肌梗死，但與常規此部位心肌梗死慢心室率稍有偏差，該患者心率偏快、血壓低，伴意識模糊，考慮心包積液的可能性。而急性心肌梗死后心包積液多是由于大面積心肌梗死室壁變薄而出現心臟破裂。本例患者并未發生嚴重的心臟壓塞，心包中積血量并未增加，急性心肌梗死伴發心肌破裂的救治關鍵是能夠早期診斷，力爭保證一定時間內血流動力學穩定。急診床旁超聲心動圖在心臟破裂早期排查和診斷中發揮重要作用，食管超聲比經胸探查更清晰，但患者必須能夠耐受。在本例患者中，床旁超聲心動圖發揮了重要作用，促使醫務人員對患者做出準確的診斷和治療[6]。

ST段抬高型急性心肌梗死指南推薦心臟破裂患者接受緊急心臟修復手術治療（Ⅰ類推薦），心室游離壁破裂行外科手術治療，室間隔穿孔行經皮封堵治療。心包穿刺可緩解心包填塞，穩定血流動力學，為進一步手術治療贏得時間。生命體征穩定的患者是急性心包穿刺的相對禁忌證，原因包括：其會增加心包負壓，出血反而增多；破裂口面積擴大；可能導致手術延遲[7]。

急性ST段抬高型心肌梗死并發心臟破裂病死率高，臨床搶救手段非常有限，因此積極預防心臟破裂十分重要。患者必須絕對臥床休息，避免用力翻身、咳嗽、排便、排尿等增加心臟負荷的行為，加強鎮靜止痛，早期慎用正性肌力藥物。加強宣教，建議盡早以藥物及手術干預，減少急性心肌梗死相關并發癥發生[8-10]。

國內相關研究表明，臨床上導致急性心梗激發心臟破裂的危險因素表現在多個方面：女性、高齡、Killip分級（III-IV）、首次醫療接觸至PCI治療延遲時間≥3h、前壁心梗、入院時心率、肌鈣蛋白水平、BNP、尿素、是否應用β受體阻滯劑，是否應用ACEI/ARB等。

女性易發生心臟破裂的原因，一方面在于急性心梗女性患者臨床癥狀可能不典型，無明顯胸痛、惡心嘔吐癥狀，容易忽視；另一方面女性心臟較小，室壁較薄，更易發生破裂[11-12]。

早期再灌注治療、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑等能夠有效降低急性心肌梗死后的心臟破裂風險[13-14]。如果出現室間隔穿孔時，盡早使用介入封堵；如出現心臟游離壁破裂時，應當及時行心包穿刺，積極行外科修補術；如出現乳頭肌斷裂時，可行二尖瓣置換術等。心臟破裂的搶救可以使用新的器械參與搶救，如主動脈球囊反搏、體外膜肺氧合等輔助裝置[9,15-16]。

3 展望

目前，臨床上尚無明確的CR診斷標準。CR的診斷主要依靠早期超聲心動圖和相應的臨床表現。尋找特異性強、敏感性高的生物標志物，探索更確切的CR診斷方法，并進一步完善CR的診治流程是未來努力的一個方向。盡管動物實驗已經發現一些藥物可以減少CR的發生，但相關結果仍有待進一步驗證。手術治療仍是CR最主要的治療手段。然而，CR相關手術治療也面臨諸多困境，對于發生CR的患者即便立即行手術治療，其院內病死率依舊居高不下，未來改進相關手術技術，探究更適合CR患者的心臟補片是另一個未來需要努力的方向。為更好地預防和救治CR，今后應做好以下幾方面：①構建CR的早期預警體系（臨床預警、分子預警）；②建立早期診斷方法（特異標志物、亞臨床CR的影像學診斷）；③完善急診救治體系（及時穩定血流動力學、贏得治療時機）；④優化臨床診療流程（分型、評估、流程）；⑤建立精準的治療流程（內科治療、介入治療、手術治療等）；⑥加強CR發病機制研究，從根本上預防CR發生[10,17-18]。