超聲引導肋間神經阻滯聯合瑞馬唑侖對單孔胸腔鏡肺部手術麻醉患者的影響

王 曙 高園園 蔡國森 吉 林

江蘇省鹽城市第三人民醫院麻醉科 224001

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2020年11月—2022年4月在本院進行單孔胸腔鏡肺部手術的患者76例作為觀察對象。納入標準:擇期手術;美國麻醉醫師協會(ASA)分級為Ⅰ級或Ⅱ級;年齡18～80歲;病情穩定,自愿參與本研究;獲得本院醫學倫理委員會批準。排除標準:酗酒或酒精依賴者;對本次研究麻醉藥物過敏者;內分泌系統疾病者;凝血功能異常者;合并有血液系統疾病者;長期濫用鎮痛、鎮靜藥物者;心、腦重要臟器疾病者;有溝通障礙者;依從性不佳者。采用隨機平行對照方案將患者分為瑞馬唑侖組與對照組,各38例,兩組患者一般資料對比無明顯差異(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料對比

1.2 麻醉方法 所有患者都給予術前4～6h禁飲,術前6～8h禁食。對照組:采用靜吸復合麻醉,麻醉誘導為靜脈應用芬太尼(國藥準字H20003688,宜昌人福)4μg/kg、丙泊酚(國藥準字H19990282,西安力邦)1.5mg/kg、羅庫溴銨(國藥準字H20093186,浙江仙琚)1mg/kg,麻醉維持為術中持續吸入七氟醚(國藥準字H20070172,上海恒瑞)0.8～1MAC。瑞馬唑侖組:在對照組麻醉的基礎上給予超聲引導肋間神經阻滯聯合瑞馬唑侖誘導麻醉,在麻醉誘導前行超聲引導下肋間神經阻滯,超聲探頭緊靠胸管切口,在肋骨間識別肋間最內肌、肋間外肌、肋間內肌和胸膜,從尾部向頭部方向插入穿刺針,在肋間內肌和肋間最內肌之間回抽無回血注入0.375%的羅哌卡因(國藥準字H20060137,江蘇恒瑞)3～5ml進行阻滯,增加靜脈瑞馬唑侖(國藥準字H20190034,江蘇恒瑞)0.2mg/kg誘導,丙泊酚用量酌情減少。

1.3 觀察指標 (1)兩組患者在術后2h、4h、24h、48h采用視覺疼痛量表評定患者的疼痛狀況,分值為0～10分,分數越高,表示疼痛程度越嚴重。(2)所有患者在術前1d、術畢即刻與術后24h測定與記錄收縮壓與心率等基礎生命體征指標。(3)所有患者在術前1d與術后3d抽取外周空腹靜脈血2～3ml,離心后分離上層血清保存于-80.0℃冰箱,采用酶聯免疫法檢測血清神經肽Y(NPY)和前列腺素E2(PGE2)含量。(4)記錄與觀察兩組患者術后7d并發癥情況,包括肺不張、心動過緩、肺部感染、呼吸抑制等。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0軟件對所得數據進行統計分析,計量資料與計數資料分別以均數±標準差、率(%)表示,行t檢驗與χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組疼痛評分變化對比 瑞馬唑侖組術后2h、4h、24h、48h的VAS評分均明顯低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組術后不同時間點的VAS評分對比分)

2.2 兩組收縮壓、心率變化對比 兩組術前1d、術畢即刻、術后24h收縮壓、心率的組內與組間對比均無明顯差異(P>0.05)。見表3。

表3 兩組收縮壓、心率變化對比

2.3 兩組血清NPY、PGE2含量變化對比 術后3d兩組的血清NPY、PGE2含量高于術前1d,且瑞馬唑侖組血清NPY含量高于對照組,而血清PGE2含量低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組血清NPY、PGE2含量對比

2.4 兩組并發癥發生情況對比 術后7d瑞馬唑侖組的并發癥總發生率為5.3%,顯著低于對照組的23.7%(χ2=5.208,P=0.022<0.05)。見表5。

表5 兩組并發癥發生情況對比

3 討論

隨著近年來人們的健康意識的提高,肺部結節的檢出率在不斷增高,雖然大多數肺部結節是良性病變不需要手術治療,仍有部分患者需要采用手術治療,胸腔鏡技術是治療肺部結節的重要技術,隨著單孔胸腔鏡在臨床的應用,極大地簡化了開胸手術的操作步驟,減少了對患者的創傷,有效減小手術創口,但是很多術后患者仍有較普遍的強烈痛感,從而影響患者的康復。單孔胸腔鏡手術后疼痛除了來自手術切口部位、肋間神經和肺實質損傷外,術后殘留胸膜積血、胸腔引流管對肋間神經的持續壓迫和刺激也是形成疼痛的重要因素[9]。肋間神經阻滯為一種疼痛管理技術,具有安全、快捷有效、易于實施等優點,對于患者本身狀況的要求不高,很多肥胖和全身情況較差的患者也可以進行肋間神經阻滯。超聲引導下肋間神經阻滯對目標解剖結構比較直觀,能更有效地發揮鎮痛效果[10]。瑞馬唑侖是一種水溶、無刺激性的鎮靜催眠藥物,鎮靜深度和持續時間與劑量密切相關,具有鎮靜起效快、失效快等特點。瑞馬唑侖主要作用機制是通過與GABAAR結合使神經元細胞膜的氯離子通道開放頻率增加,導致細胞內膜電位增加而出現超極化,增加其通透性,有利于氯離子順濃度梯度差進入細胞內,降低了機體的興奮性,從而抑制神經元電活動[11]。本文結果顯示,瑞馬唑侖組術后2h、4h、24h、48h的VAS評分均明顯低于對照組(P<0.05);兩組術前1d、術畢即刻、術后24h收縮壓、心率的組內與組間對比均無明顯差異(P>0.05),表明超聲引導肋間神經阻滯聯合瑞馬唑侖在單孔胸腔鏡肺部手術麻醉患者的應用具有很好的安全性,還可更加有效發揮鎮痛效應。

單孔胸腔鏡肺部手術是胸部微創手術的代表,也是胸外科發展的方向。但是麻醉不當會對患者呼吸功能產生影響,降低肺部通氣效率,誘發各種并發癥的發生[12]。神經阻滯是多模式鎮痛的重要組成部分,肋間神經阻滯復合全麻能降低患者的阿片類鎮痛藥物使用量,并且肋間神經的支配具有重疊性,可對傷害性刺激的傳入起到阻滯作用,可減少全身用藥的并發癥,降低外周和中樞對疼痛的敏感性。本文結果顯示,術后7d瑞馬唑侖組的并發癥總發生率為5.3%,顯著低于對照組的23.7%(P<0.05),表明超聲引導肋間神經阻滯聯合瑞馬唑侖應用于單孔胸腔鏡肺部手術麻醉患者,能減少并發癥的發生。從機制上分析,瑞馬唑侖通過特異性激動GABAAR,具有高清除率、發揮鎮靜催眠作用時間快、低分布容積的特點,具有恒定的靜脈輸注速率,不過度抑制患者的心肺功能,從而可減少并發癥的發生[13]。

盡管單孔胸腔鏡肺部手術的侵入性低于開胸手術方法,但是也為一種創傷性操作,不可避免引發機體應激狀態,影響患者的康復。血清PGE2是機體應激狀態下釋放的促疼痛介質;血清NPY 具有抑制疼痛的作用,是一種保護性介質。本文結果顯示,兩組術后3d的血清NPY、PGE2含量高于術前1d,且瑞馬唑侖組血清NPY含量高于對照組,而PGE2含量低于對照組(P<0.05),表明超聲引導肋間神經阻滯聯合瑞馬唑侖應用于單孔胸腔鏡肺部手術麻醉患者,能抑制血清PGE2的釋放,促進NPY的釋放。從機制上分析,超聲引導肋間神經阻滯聯合全麻可同時阻斷神經根與中樞神經系統對傷害性刺激的傳導,使注射麻醉藥物的區域神經沖動傳導阻滯,抑制交感神經興奮,阻滯手術創傷刺激的脊髓傳遞通路,從而減少疼痛介質因子的釋放[14]。瑞馬唑侖具有良好的藥效動力學和藥代動力學特征,獨立于器官代謝,經非特異性酯酶水解的代謝物基本無藥理活性,也無明顯心肌抑制作用,安全性較高,可持續發揮作用,從而改善患者的預后[15]。不過本研究由于調查患者的數量過少,分析的內容指標有待增加,將在后續研究中探討。

總之,超聲引導肋間神經阻滯聯合瑞馬唑侖應用于單孔胸腔鏡肺部手術麻醉患者可更加有效發揮鎮痛效應,減少患者并發癥的發生,的應用具有很好的安全性,抑制血清PGE2的釋放,促進血清NPY的釋放。