戴晶,劉偉,胡林,白旭升
新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院昌吉分院神經(jīng)醫(yī)學科,新疆昌吉 831199
腦梗死(erbr infarction)是多種原因綜合形成的腦部血液供應障礙,進而導致局部腦組織缺氧、缺血性壞死,約占所有腦卒中疾病的80%,流行病學顯示我國年度新發(fā)腦梗死病例占全球40%[1]。顱內(nèi)大血管急性閉塞是引起急性腦梗死的主要原因,約占臨床所有腦梗死的40%,其發(fā)生原因主要包括顱內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊破裂、動脈-動脈栓塞、心源性栓塞等[2]。顱內(nèi)大血管急性閉塞梗死面積大、發(fā)病突然,多發(fā)于≥65歲以上的老年人群,病死率、致殘率極高,一直是神經(jīng)科研究的重點課題[3]。顱內(nèi)大血管急性閉塞的治療重點在于盡早去除血栓、打通閉塞血管,隨著近年來臨床多推薦血管內(nèi)介入治療,代表性手術(shù)包括支架取栓術(shù)、抽吸取栓術(shù)兩種,近年來研究顯示支架聯(lián)合抽吸取栓術(shù)可顯著提升治療效力,能迅速激活血栓內(nèi)的纖溶酶原,改善大腦局部微循環(huán)灌注[4]。鑒于此,本次研究選取2020年4月—2022年10月新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院收治的60例顱內(nèi)大血管急性閉塞患者為研究對象,分析支架聯(lián)合抽吸取栓術(shù)的實際治療效果,現(xiàn)報道如下。
選取本院收治的60例顱內(nèi)大血管急性閉塞的老年患者為研究對象,以隨機抽樣法為分為對照組(n=30)及觀察組(n=30)。對照組男性17例,女性13例;年齡32~81歲,平均(56.5±7.51)歲;腦血栓形成14例、心源性栓塞10例、原位狹窄6例。觀察組男性19例,女性11例;年齡42~79歲,平均(60.5±7.46)歲;腦血栓形成12例、心源性栓塞10例、原位狹窄8例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核通過[批號:2021年審(22)號],且所有患者均對研究知情并簽署同意書。
納入標準:①符合《中國各類主要腦血管病診斷要點2019》[5]中提及的顱內(nèi)大血管急性閉塞診斷標準[3];②出現(xiàn)運動功能障礙、神經(jīng)功能損傷等特異性癥狀;③影像學檢查顯示顱內(nèi)大血管存在血栓且符合支架取栓術(shù)、抽吸取栓術(shù)治療指征。
排除標準:①可完整提供本次研究所需相關(guān)資料;②合并心臟、肝臟、腎臟等臟器衰竭者;③治療未見效,因顱內(nèi)大血管急性閉塞死亡。
兩組患者在接受取栓術(shù)治療前均接受降顱壓、保持酸堿平衡等常規(guī)治療,接受DSA檢查;同時使用阿替普酶(批準文號S20110051,規(guī)格:20 mg/支)靜脈溶栓。
對照組采取單一支架取栓術(shù)治療:首先置入8 F球囊,置入位置為責任血管近端,確定置入位置無誤后利用高壓肝素對微導管實施持續(xù)、快速沖洗,沖洗完成后在微導絲的輔助作用下置入導管,保證閉塞段顱內(nèi)血管被導管有效穿透,隨后利用微導管造影技術(shù)檢查近端血栓、遠端血栓,再通過微導管輸送通橋蛟龍取栓支架,輸送完畢后直接于閉塞段血管周圍釋放,釋放需留置5 min,隨后立即關(guān)閉并實施沖洗,導引導管球囊對近端處于封閉狀態(tài)的血流實施擴張,最后支架撤回至導引導管內(nèi)并取出閉塞段血栓。
觀察組采取支架聯(lián)合抽吸取栓術(shù)治療:向血栓血管近端輸送5 F銀蛇中間導管,為進一步擴增銀蛇導管抽吸覆蓋的面積,將微導管回撤至銀蛇頭端10 cm處,使用50 mL注射液抽吸銀蛇導管,將取栓支架連同血栓緩慢拉人銀蛇導管內(nèi),隨后將其排出體外。若支架無法回撤至銀蛇導管內(nèi),則應用50 mL注射器對長鞘末端開展抽吸,與此同時,抽吸的同時將導管與支架一同回撤至長鞘并拉出體外。術(shù)后將動脈鞘拔出,穿刺點壓迫20 min后加壓包扎。
①記錄并對比兩組動靜脈再通時間、取栓次數(shù)。
②對兩組術(shù)前、手術(shù)10 min、30 min、60 min局部腦氧飽和度(regional cerebral oxygen saturation,RcStO2),監(jiān)測儀器:近紅外光譜局部腦氧飽和度監(jiān)測儀(The INVOS 5100C Cerebral/So-matic Oximetry System)通過在患者兩側(cè)額頭對稱貼附傳感器,監(jiān)測阻滯側(cè)Scto2。
③分別于治療前及治療3月后,根據(jù)神經(jīng)缺損程度量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)評估患者神經(jīng)功能恢復情況,評分標準:總分0~42分、<5分為輕度、5~<16分中度、16~20分中度、>20分重度,分高則提示神經(jīng)功能越差[6];運用腦卒中評分(Modified Rankin Scale, MRS)對兩組患者預后情況進行評定,總分為0~5分,分值低于2分提示預后良好、分值高于2分提示預后不佳[7]。
④對比兩組治療前后日常生活能力(Activity of Daily Living Scale, ADL)評分。ADL總分:100分;100分為無依賴,>60~<100分表示輕度依賴、>40~60分表示中度依賴,≤40分為重度依賴,評估時間為治療前及治療3月后[8]。
采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理,符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,行t檢驗;計數(shù)資料以例數(shù)(n)和率表示,行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組動靜脈再通時間長于對照組,取栓次數(shù)少于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者動靜脈再通時間、取栓次數(shù)對比(±s)

表1 兩組患者動靜脈再通時間、取栓次數(shù)對比(±s)
組別對照組(n=30)觀察組(n=30)t值P值動脈再通時間(min)38.14±3.92 44.78±4.68 5.957<0.001靜脈再通時間(min)78.54±7.96 86.31±8.77 3.601<0.001取栓次數(shù)(次)2.73±0.29 1.84±0.19 14.060<0.001
兩組術(shù)前局部腦氧飽和度水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),觀察組手術(shù)10、30、60 min局部腦氧飽和度均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者術(shù)前、術(shù)中局部腦氧飽和度波動情況對比[(±s),%]

表2 兩組患者術(shù)前、術(shù)中局部腦氧飽和度波動情況對比[(±s),%]
組別對照組(n=30)觀察組(n=30)t值P值術(shù)前79.22±8.02 79.37±8.06 0.072 0.943手術(shù)10 min 73.12±7.42 78.45±7.96 2.683 0.009手術(shù)30 min 70.08±7.27 75.67±7.63 2.905 0.005手術(shù)60 min 69.15±6.97 73.02±7.55 2.063 0.044
治療前,兩組神經(jīng)功能缺損量表、腦卒中預后評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后,觀察組兩項評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者NIHSS、MRS評分對比[(±s),分]

表3 兩組患者NIHSS、MRS評分對比[(±s),分]
組別對照組(n=30)觀察組(n=30)t值P值NIHSS評分治療前19.46±2.49 19.34±2.53 0.185 0.854治療后14.08±1.43 9.05±1.25 14.505<0.001 MRS評分治療前3.86±0.67 3.81±0.69 0.285 0.777治療后2.45±0.56 1.64±0.31 6.931<0.001
治療前,兩組日常生活能力評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后,觀察組評分高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組患者治療前后ADL評分對比[(±s),分]

表4 兩組患者治療前后ADL評分對比[(±s),分]
組別對照組(n=30)觀察組(n=30)t值P值治療前56.74±8.37 55.93±8.36 0.375 0.709治療后74.67±8.21 82.25±9.81 3.246 0.002
顱內(nèi)大血管急性閉塞會引起大面積腦梗死,起病突然、發(fā)病后癥狀嚴重、病情進展迅速,若未得到及時、有效的治療,會直接導致嚴重殘疾及死亡,其治療一直是神經(jīng)科急診領(lǐng)域研究的重點與難點[9]。顱內(nèi)大血管急性閉塞的治療關(guān)鍵在于盡快疏通閉塞血管、改善腦微循環(huán)灌注,若血栓不能快速去除或溶解,隨著時間的推移,每分鐘將有接近150萬個腦細胞死亡,靜脈溶栓治療是近年來急性腦梗死治療領(lǐng)域的重大突破,但由于顱內(nèi)大血管急性閉塞血栓及梗死面積較大,長度多超過8 mm,此時靜脈溶栓治療作用有限[10]。伴隨醫(yī)療技術(shù)的進步,近年來針對靜脈溶栓治療無效的顱內(nèi)大血管急性閉塞患者,臨床多建議血管內(nèi)介入治療,治療手術(shù)包括支架取栓術(shù)、抽吸取栓術(shù)等,其中支架取栓術(shù)是指首先經(jīng)股動脈穿刺置管,將導管引至頸動脈并延伸至顱內(nèi)大動脈閉塞部位,隨后通過導管將支架取栓裝置插入至血凝塊部位,展開支架取栓裝置并抓住血凝塊,隨后拉回取栓裝置從而移除血凝塊的技術(shù),但據(jù)臨床治療現(xiàn)狀來看,單純支架取栓術(shù)在顱內(nèi)大血管急性閉塞中的治療作用有限,原因在于:在回撤支架的過程中,部分微小栓子脫落,在血流作用下聚集于血管終末端,再一次引起血栓,如此,患者需要接受反復多次的取栓治療,嚴重影響預后[11-12]。
為彌補支架取栓術(shù)在顱內(nèi)大血管急性閉塞中的治療缺陷,近年來臨床多將支架取栓術(shù)與抽吸取栓術(shù)聯(lián)合并取得了較理想的治療效果。本次研究結(jié)果顯示:觀察組動靜脈再通時間(44.78±4.68)min、(86.31±8.77)min均長于對照組(38.14±3.92)min、(78.54±7.96),取栓次數(shù)(1.84±0.19)次少于對照組(2.73±0.29)次(P<0.05),與馬修堯等[13]研究中,觀察組靜脈和動脈再通時間(85.87±3.24)min、(42.31±1.29)長于對照組(82.32±2.48)min、(39.84±1.05)min,取栓次數(shù)(2.15±1.38)次少于對照組(2.74±0.45)次(P<0.05)的結(jié)果基本一致,原因分析如下:抽吸取栓術(shù)是一種機械性、物理性技術(shù),主要利用微導管技術(shù),將支架取栓器械順肢動脈置入體內(nèi)動脈,終點為顱內(nèi)動脈,隨即置入導管尖端的取栓裝置會直接吸取顱內(nèi)血栓,以此恢復血管通暢,將其與支架取栓術(shù)聯(lián)用,可在更短時間內(nèi)清除血栓,減少取栓次數(shù)[14-15]。本次研究結(jié)果顯示:兩組術(shù)前局部腦氧飽和度水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),觀察組手術(shù)10、30、60 min局部腦氧飽和度均高于對照組(P<0.05),提示支架聯(lián)合抽吸取栓術(shù)不會對血流動力學造成嚴重影響,安全性具有保障,原因分析如下:抽吸取栓術(shù)過程中碎裂血栓堵塞遠端小穿支動脈的風險似乎較低,對血管壁的牽引作用小,降低了內(nèi)皮損傷的風險。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組評分NIHSS、MRS低于對照組,ADL評分高于對照組(P<0.05),研究結(jié)果提示觀察組患者預后更佳,原因在于,架聯(lián)合抽吸取栓術(shù)可通過靜脈激活纖溶酶原,溶解微小血管中的栓子,提升微循環(huán)灌注量,同時通過局部抽吸的方式降低血栓移位風險,彌補單一支架取栓遺留微小栓子的缺陷。
綜上所述,支架聯(lián)合抽吸取栓術(shù)是顱內(nèi)大血管急性閉塞優(yōu)質(zhì)的聯(lián)合治療方案,可顯著改善預后,建議臨床采納。