心源性休克并發感染患者降鈣素原、C-反應蛋白的動態變化及其臨床價值

苑曉姣，解古月

（1.新疆生產建設兵團醫院重癥醫學科；2.新疆生產建設兵團醫院心血管內科，新疆 烏魯木齊 830002）

心源性休克是一種心內科疾病，主要是在心輸出量急劇減少的情況下發生循環衰竭，會引起心肌大面積缺血壞死。心源性休克會在多種心內、外因素的作用下發生，首要因素為急性心肌梗死。有研究表明，大部分心源性休克患者在入院2 d內死亡，入院時死亡率與總死亡率均較高[1]。降鈣素原（PCT）是降鈣素合成過程中的一種中間產物，正常情況下， PCT在健康人血液中濃度非常低，在細菌感染時，肝臟的巨噬細胞、單核細胞等會合成、分泌大量的PCT；C-反應蛋白（CRP）主要是由肝細胞合成的一種非特異性急性期反應蛋白，具有激活補體、免疫調節等作用， CRP的變化比其他急性期反應蛋白要快，因此，觀察其動態變化，有助于判斷病情的危重程度及預后[2]。鑒于此，本研究旨在探討PCT和CRP對心源性休克并發感染患者的診斷價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2020年2月至2022年2月新疆生產建設兵團醫院收治的80例心源性休克患者的臨床資料，依據是否并發感染分為未并發感染組（50例）與并發感染組（30例）。未并發感染組中女性21例，男性29例；年齡21～81歲，平均（51.30±5.88）歲。并發感染組中女性13例，男性17例；年齡20～80歲，平均（50.18±6.26）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間可比。納入標準：符合《心源性休克診斷和治療中國專家共識（2018）》[3]中的診斷標準；并發感染組患者均存在白細胞計數（WBC）異常升高；臟器灌注不足者[出現以下至少1種可診斷：①精神狀態改變，早期興奮，晚期抑制萎靡；②皮膚和四肢濕冷、花斑；③少尿（尿量少于17 mL/h）；④血清乳酸水平高于2.0 mmol/L]等。排除標準：入院前合并感染者；合并嚴重全身性系統性疾病者；伴嚴重心臟病、高血壓及腎衰者等。本研究已通過院內醫學倫理委員會批準。

1.2 檢測方法①分別于入院時及入院后12 h、1 d、3 d、1周采集兩組患者晨起空腹靜脈血5 mL，離心（3500 r/min，10 min）后取血清，采用量子點免疫熒光層析法檢測血清PCT水平，采用免疫散射比濁法檢測血清CRP水平。②臨床指標檢測，患者入院時分別采集兩組患者血樣，采集方法同①，采用全自動血液分析儀（深圳市盛信康科技有限公司，型號：SK8800）檢測血小板計數（PLT）、WBC，采用酶聯免疫吸附法檢測肌鈣蛋白（cTn）水平，采用亞胺水解酶法檢測肌酐（Cr）水平。

1.3 觀察指標①比較兩組患者入院時及入院后12 h、1 d、3 d、1周PCT和CRP水平。②統計比較兩組患者的一般資料，包括年齡、性別、基礎疾病、合并癥、PLT、WBC、cTn、Cr。③將單因素分析中差異有統計學意義的指標納入多因素Logistic回歸分析，篩選出影響心源性休克并發感染的危險因素。④比較兩組患者6個月生存情況。⑤利用受試者工作特征（ROC）曲線評價PCT和CRP對心源性休克并發感染的診斷價值。

1.4 統計學方法應用SPSS 20.0統計學軟件分析數據，計數資料以[例(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，采用t檢驗；危險因素分析采用單因素和多因素Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者PCT和CRP水平比較與入院時比，入院后12 h、1 d、3 d、1周兩組患者PCT、CRP水平均呈先升高后降低趨勢，且并發感染組高于未并發感染組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者PCT、CRP水平比較( ±s)

表1 兩組患者PCT、CRP水平比較( ±s)

注：與入院時比，*P＜0.05；與入院后12 h比，#P＜0.05；與入院后1 d比，△P＜0.05；與入院后3 d比，▲P＜0.05。PCT：降鈣素原；CRP：C-反應蛋白。

組別例數PCT(ng/mL)入院時入院后12 h入院后1 d入院后3 d入院后1周未并發感染組500.31±0.121.31±0.11*1.10±0.24*#0.72±0.11*#△0.26±0.12#△▲并發感染組300.42±0.202.01±0.30*1.54±0.11*#1.17±0.12*#△0.31±0.12*#△▲t值3.08014.9589.44617.1201.804 P值＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＞0.05組別例數CRP(mg/L)入院時入院后12 h入院后1 d入院后3 d入院后1周未并發感染組5017.61±3.1435.81±6.41*27.81±4.05*#9.80±1.41*#△3.28±1.07*#△▲并發感染組3025.82±4.8142.86±7.17*48.20±7.72*#17.38±3.72*#△5.48±1.14*#△▲t值9.2424.55515.49612.9808.688 P值＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 影響心源性休克并發感染的單因素分析并發感染組患者的住院時間顯著長于未并發感染組，WBC、cTn水平均顯著高于未并發感染組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 影響心源性休克并發感染的單因素分析

2.3 影響心源性休克并發感染的多因素Logistic回歸分析多因素Logistic回歸分析顯示，住院時間長及WBC、cTn、PCT、CRP水平高均為心源性休克并發感染的影響因素，差異均有統計學意義（OR=3.706、3.758、3.773、3.912、3.896，均P＜0.05），見表3。

表3 影響心源性休克并發感染的多因素Logistic回歸分析

2.4 兩組患者生存情況比較并發感染組患者1、3、6個月生存率均顯著低于未并發感染組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者生存情況比較[例(%)]

2.5 PCT和CRP對心源性休克并發感染的診斷價值比較PCT對心源性休克并發感染的診斷敏感度、特異性均高于CRP，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表5、圖1。

圖1 PCT和CRP對心源性休克并發感染的診斷ROC曲線

表5 PCT和CRP對心源性休克并發感染的診斷價值比較

3 討論

心源性休克患者合并早發性肺炎等相關并發癥的概率較高，會引發感染[4]。有研究表明，接受心肺復蘇治療的心源性休克患者占總數的45%左右，導致其吸入性肺炎的發生概率提升，同時，通常情況下，其還需要接受亞低溫治療，從而導致敗血癥、感染的發生概率提升[5]。此外，接受機械通氣治療的心源性休克患者易引起呼吸機相關呼吸道感染[6]。過低的體溫會對機體免疫功能造成損害，同時還會抑制白細胞遷移與吞噬，而機械通氣屬于侵入性操作，容易導致機體與外源微生物接觸，從而增加感染的風險。基于此，臨床應該充分重視心源性休克并發感染的預防，以提高患者的生存率。

在心源性休克多種病因中，急性心肌梗死占第一位，由于急性心肌梗死會顯著改變患者機體免疫、炎癥水平，炎癥標志物具有較高的水平是其生化表現，全身性炎癥反應是其臨床表現，因此臨床較難將患者預后預測中炎癥標志物的臨界值確定下來，但是，患者預后不良與全身性免疫、炎癥反應均有密切關系[7]。有研究表明，在病原分離結果中，肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌等致病微生物最為常見，革蘭氏陰性菌雖然具有相對較低的檢出率，但還是會出現不同部位的感染[8]。本研究結果表明，入院時及入院后12 h、1 d、3 d、1周，兩組患者PCT、CRP水平均呈先升高后降低趨勢，并發感染組均高于未并發感染組；單因素與多因素Logistic回歸分析顯示，住院時間長及WBC、cTn、PCT、CRP水平高均為影響心源性休克并發感染的危險因素，入院后12 h PCT和CRP濃度達到峰值，感染對其造成直接影響，因此其能夠在一定程度上區分心源性休克患者并發感染情況。同時，在感染發生過程中，PCT和CRP也發揮一定的病理與生理作用。PCT可調節細胞因子、鈣代謝、一氧化氮合成，發揮止痛作用，同時，在體外膜肺氧合治療期間感染的預測中，PCT也是標志物，此外，在臨床診斷與治療兒童感染性疾病的過程中，PCT也是重要參考指標[9]。CRP能夠通過經典途徑將補體系統激活，從而將受損的心肌細胞溶解并清除，而CRP過量會導致高炎癥反應，從而增加巨噬細胞浸潤受損組織及周圍心肌細胞的程度，提高單核細胞趨化蛋白-1、金屬基質蛋白-9表達，活化補體系統并進一步損傷心肌。同時，CRP還會對心肌及外周血細胞造成刺激，增加一氧化氮的過量產生，一氧化氮在生理狀態下保護心臟，但高濃度會對心肌細胞有細胞毒性，并參與擴張血管，進一步推動心源性休克并發感染的發展[10]。

本研究結果表明，并發感染組患者的1、3、6個月生存率均低于未并發感染組，原因可能為心源性休克患者本身具有較高的死亡率，并發感染后機體炎癥反應增強，免疫功能降低，從而進一步增加患者死亡率，因此臨床很有必要在患者入院1 d內早期判斷其感染情況。本研究結果表明，PCT與CRP對感染的診斷敏感度、特異性均較高，且PCT高于CRP，說明PCT和CRP在心源性休克并發感染的預測中具有重要的臨床診斷價值。

綜上，PCT和CRP水平在心源性休克患者并發感染時明顯提升，對心源性休克并發感染有一定的診斷價值；另外住院時間長及WBC、cTn水平高也是心源性休克并發感染影響因素，因此，臨床對于住院時間長及WBC、cTn水平高患者應加強監護，積極采取補救措施改善患者預后。然而，本研究選取樣本較少，研究結果可能存在一定偏差，需要進一步深入研究。