常艷玲 吳珈悅 狄 文
系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus, SLE)是一種累及全身多個器官的自身免疫性疾病,好發于育齡期女性。妊娠合并SLE患者發生產科并發癥及不良妊娠結局(包括胎兒丟失、早產、胎兒生長受限和子癇前期等)的風險較高,孕期自身存在免疫紊亂或體內免疫微環境改變可導致此類患者疾病復發或病情加重,進而誘發母-胎免疫失衡[1]。正常妊娠過程中,母體的免疫反應狀態決定妊娠的成功或失敗[2]。母-胎界面的母體淋巴細胞在同種異體胎兒的自身免疫耐受中起著關鍵作用[3]。CD8+T細胞作為蛻膜T細胞亞群中最豐富的一群細胞,在調控同種異體排斥及胎兒自身免疫耐受中發揮著重要作用[4]。異常活化的CD8+T細胞會導致母體免疫系統異常激活,進而導致母-胎免疫失衡,產生不良妊娠結局[5]。本文主要從蛻膜中CD8+T細胞的組成及表型特征、CD8+T細胞與病理妊娠、CD8+T細胞在SLE疾病中的作用,以及CD8+T細胞功能異常導致妊娠合并SLE發生、發展的分子機制進行綜述。
蛻膜是妊娠時子宮內膜間質因蛻膜化誘導因子刺激,而增殖和再分化形成的一種特殊組織,其內富含各種類型淋巴細胞,并隨著母體孕周的增加,各淋巴細胞的比例發生顯著改變。孕早期蛻膜微環境中的免疫細胞主要為固有免疫細胞——自然殺傷(natural killer, NK)細胞,隨著孕周的增加,NK細胞的數量及比例逐漸減低,T細胞的比例逐漸增高;CD8+T細胞作為蛻膜T細胞最主要的亞群,在識別胎兒抗原,調節滋養細胞侵襲能力,以及調控母-胎免疫耐受與抗感染免疫平衡中發揮著重要作用[6]。……