CT診斷肺脂肪栓塞2例

于會艷 陳秀麗 高正義 康立清

病例1,男,31歲。車禍致左側股骨干骨折入院,入院1 d后患者出現發熱并呼吸困難,胸部CT顯示兩肺多發斑片狀淺淡磨玻璃影,并小葉間隔增厚,形成馬賽克樣表現,結合病史,考慮肺脂肪栓塞可能,補充臨床查體發現皮膚粘膜細小瘀斑,實驗室檢查血小板計數和血紅蛋白均有明顯降低,血沉明顯增快,符合脂肪栓塞綜合征,經激素及支持治療半月復查胸部CT兩肺病灶大部消失,僅殘留少許索條影。見圖1。

圖1 兩肺多發斑片狀淺淡磨玻璃影,并小葉間隔增厚,形成馬賽克樣表現

病例2,男,42歲。車禍致多發外傷、骨盆骨折、右側脛腓骨骨折,入院時頭顱、胸部CT均未見異常,入院2 d后訴呼吸困難并輕度意識障礙,伴低熱,鑒于其下肢多發骨折史,遂考慮脂肪栓塞綜合征可能,復查胸部CT顯示兩肺多發磨玻璃影及實變影,以中下肺野外周分布為主,并部分小葉間隔增厚,符合肺脂肪栓塞影像學表現,該例頭顱MRI顯示顱內多發點狀DWI高信號,為同時合并腦脂肪栓塞,經吸氧、補液、激素及改善微循環等治療癥狀消失。見圖2。

圖2 兩肺多發磨玻璃影及實變影,以中下肺野外周分布為主,并部分小葉間隔增厚

討論肺脂肪栓塞少見,可獨立出現,也可同時合并其他臟器的脂肪栓塞而稱為脂肪栓塞綜合征的組成部分。下肢和骨盆骨折為肺脂肪栓塞的好發因素,近年來醫源性及非創傷性的因素如骨科器械置入、骨髓移植、減壓病、鐮狀細胞貧血等引發的病例報告呈現增多趨勢[1,2]。

該病主要發生于中青年男性,推測與該患人群外周血管彈性好、靜脈回心力大且管狀骨中骨髓脂肪滴豐富有關。該病的發病機制尚不清楚,目前存在物理、生化兩種學說,物理學說認為較大的脂肪栓子進入肺循環后直接栓塞肺動脈而發病,較小的栓子則經肺循環進入體循環,導致其他臟器的栓塞[3]。生化學說認為脂肪顆粒被機體分解為毒性中間產物,損傷血管內皮,引起血小板聚集和纖維蛋白生成,導致并加重微血管栓塞[4]。物理阻塞可能在病程早期起主要作用,生化反應在栓塞發生幾天后有可能占主導地位。

臨床癥狀和體征通常出現在創傷后1～3 d,首發癥狀多為呼吸困難伴發熱,伴有血氧分壓降低,呼吸、脈搏增快,實驗室檢查可見血紅蛋白與血小板計數降低、血沉增快、尿液中出現脂肪滴等,如出現皮膚粘膜的出血點往往預示入血脂肪滴數量大、病情較重。

胸片對該病診斷價值有限,除非肺內出現大范圍實變灶,輕度的肺內改變往往難以顯影。CT為診斷該病的最佳手段,常表現為多種肺內改變包括雙肺磨玻璃影、小葉間隔增厚、小葉核心結節、部分肺實變及不張等,其中磨玻璃影和小葉間隔增厚最為常見,兩者同時在同一部位出現時則形成“碎石路征”。以上CT表現的病理學基礎為致病因素導致的肺泡及間質的滲出、出血及伴發的炎癥、肺不張等,肺實變的出現提示肺出血和水腫較重[5]。小葉核心結節相對少見,直徑多<10 mm,邊緣模糊,常位于中上肺野胸膜下區,有學者認為小葉核心結節多出現在脂肪栓塞早期,隨時間進展結節逐漸消散而演變為磨玻璃影[6]。有文獻報道受累的肺組織與鄰近相對正常的肺組織界限清晰,形成地圖樣外觀,推測該種表現形成的解剖、病理學基礎是源于肺組織的不均勻血流灌注,在發生栓塞時,血流灌注比較多的肺組織接受的脂肪性栓子密度更大,導致病變較重[6]。

肺脂肪栓塞病理改變與CT表現的動物實驗對照研究證實,脂肪性栓子進入肺血管后,最早出現肺血流量的降低,CT顯示肺野密度降低,于病程1～3 d逐漸出現肺間質水腫、肺泡滲出、肺組織壞死、出血、繼發感染等病理學改變,CT顯示小結節、磨玻璃影、小葉間隔增厚、肺實變等表現,發病7 d后出現間質纖維化和胸膜皺縮[7],表現為肺內條索影及胸膜粘連。

該病的鑒別診斷主要包括吸入性肺炎、肺挫傷、肺感染、肺動脈栓塞、肺瘀血水腫等。吸入性肺炎具有病灶下葉分布為主,病灶實變、不均,多有各種原因導致的誤吸或嗆咳史。肺挫傷有明確的胸部外傷史,多伴有胸壁軟組織腫脹、肋骨骨折、氣胸、胸腔出血等,挫傷部位及范圍多與損傷部位相關,表現為外傷后即出現的肺內磨玻璃影,邊緣模糊,隨時間延長可出現實變灶及肺不張,磨玻璃影多于數日后完全吸收。肺脂肪栓塞多伴有發熱、呼吸困難,加上CT表現為肺內高密度影,極易診斷為外傷后合并肺感染[8],外傷后臥床患者是肺動脈血栓的高發人群,肺動脈血栓也表現為呼吸困難、血氧飽和度降低,但多不伴有發熱,CT表現為尖向肺門的楔形或扇形高密度影,增強CT可顯示肺動脈分支內充盈缺損。肺瘀血水腫多發生于各種原因導致的左心力衰竭,也見于尿毒癥、中毒性疾病、過敏反應等,CT表現為肺野透過度降低、小葉間隔光滑增厚,伴有葉間胸膜及支氣管血管束間質的增厚,可出現胸腔積液,肺水腫亦表現為兩肺磨玻璃影,但雙側對稱分布且以肺門為中心為其特點,病因去除后可迅速吸收。

部分患者可于呼吸困難前后出現煩躁、嗜睡或淺昏迷等意識障礙,為合并腦脂肪栓塞的表現,腦脂肪栓塞CT多無陽性發現,或僅有輕度腦水腫,MRI可顯示T2WI、FLAIR序列雙側大腦半球深部白質區、丘腦、胼胝體、小腦半球、腦干多發斑片狀稍高信號,T1WI對較小病灶通常難以顯示[9];彌散加權成像序列(DWI)和磁敏感成像序列(SWI)對腦內脂肪性栓塞梗死灶的顯示非常敏感,DWI表現為上述區域的多發彌散受限灶,稱為“星空征”。腦內脂肪性梗死灶由于多伴有出血,SWI表現為彌漫性分布的小出血灶,在病灶數量、分布的顯示方面更為敏感。

對于臨床懷疑或確診為該病的病例,應良好制動,固定骨折肢體,防止更多的脂肪滴入血加重病情[10],絕大多數病例經過補液、吸氧、激素治療后預后良好,極少數病例進展至ARDS,需要進行機械通氣和體外膜肺氧合(ECMO)治療,白蛋白、抑肽酶、右旋糖酐、阿司匹林、高壓氧等治療方法對FES患者具有一定的輔助療效果[11]。經過積極治療,磨玻璃影及小葉間隔增厚多于2周后消失,較重的病例可能遺留肺內條索及間質增厚,可出現支氣管血管束的變形和牽拉性支氣管擴張。

創傷性骨折(尤其下肢及骨盆骨折)后1～3 d患者出現呼吸困難,同時伴有低氧血癥、發熱、血小板減少、血沉增快等表現,伴或不伴有意識障礙及皮膚黏膜瘀斑,要高度懷疑肺脂肪栓塞或脂肪栓塞綜合征,結合胸部CT的多樣表現,多能做出正確的診斷。該病的鑒別診斷主要包括吸入性肺炎、肺挫傷、血栓性肺栓塞、肺感染、各種原因導致的肺淤血水腫等,臨床及影像科醫生應提高對該病的認識,減少漏診誤診,盡早診斷,盡早治療,最大程度的降低創傷性骨折后FES的致死致殘率。