磁敏感加權成像診斷急性缺血性腦卒中患者介入治療后腦梗死出血性轉化發生的價值

楊也萍，劉玉虎

（蘭州市第二人民醫院，甘肅 蘭州 730000）

急性缺血性腦卒中（acute ischemic stroke，ASI）患者梗死面積、血流再灌注情況、腦組織壞死情況、側支循環情況及血腦屏障破壞程度均會誘導腦微出血（cerebral microbleeds，CMBs）及腦梗死出血性轉化（hemorrhagic transformation，HT）的發生[1-2]。而顱內外動脈狹窄導致腦組織低灌注是ASI發病的重要機制，腦血管支架植入是緩解顱內外動脈狹窄的重要治療手段[3]。對于腦血管疾病而言，磁敏感加權成像（susceptibility weighted imaging，SWI）利用組織間的磁敏感差異原理進行成像檢查，對鐵沉積、小靜脈、微出血敏感度較高，故臨床將其作為CMBs診斷指標[4]。為進一步明確支架植入治療的安全性及有效性，并評估治療后HT的發生情況，本文主要分析SWI診斷ASI患者支架植入治療后HT發生的價值，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2020年3月至2022年11月蘭州市第二人民醫院診療的62例急性缺血性腦卒中患者進行研究，根據隨機數字法將患者分成兩組，分別為介入治療組（支架植入治療+雙聯抗血小板治療方案，n=38）與非介入治療組（采用雙聯抗血小板治療方案，n=24）。其中介入治療組男性患者26例、女性患者12例；年齡：31～78歲，平均年齡（58.69±3.74）歲；病程：1～6 h，平均病程（3.51±0.69）h；BMI：18～25 kg/m2，平均BMI（22.83±1.40）kg/m2；文化程度：小學2例、初中14例、高中13例、大專及以上9例。非介入治療組男性患者17例、女性患者7例；年齡：34～79歲，平均年齡（58.71±3.62）歲；病程：0.5～6 h，平均病程（3.71±0.74）h；BMI：17～24 kg/m2，平均BMI（22.58±1.37）kg/m2；文化程度：小學3例、初中7例、高中9例、大專及以上5例。兩組患者臨床資料比較未見明顯差異，其可比性較高（P＞0.05）。本研究經蘭州市第二人民醫院醫學倫理委員會審批通過。患者及家屬均知曉本次研究內容并簽署知情同意書。納入標準：①符合急性缺血性腦卒中診斷相關指標并經臨床確診[5]；②既往無大型開放性顱腦手術治療史；③無SWI禁忌證。排除標準：①嚴重精神障礙患者；②存在阿司匹林、氯吡格雷禁忌證或對此類藥物過敏患者；③有明顯腦出血指征患者。

1.2 治療及檢查方法兩組患者均進行雙聯抗血小板治療：阿司匹林（辰欣藥業股份有限公司，國藥準字H20113013，規格：500 mg）100 mg/次、氯吡格雷（吉林省博大偉業制藥有限公司，國藥準字H20203667，規格：75 mg）75 mg/次，1次/1 d，持續治療3個月。介入治療組在雙聯抗血小板治療的基礎上再進行支架植入治療，麻醉后行股動脈穿刺，放置動脈鞘后行全身肝素化，經造影檢查梗死情況，選擇合適的支架進行固定并檢查血管固定情況，隨后撤除儀器并進行消毒處理。

以CT檢測為HT的診斷金標準，兩組患者均進行SWI與CT檢查。SWI檢查方法：應用MRI系統（馬克尼醫療系統公司，國械進注20023280491，型號：Infinion 1.5T）檢查成像序列，采用三維軸位核磁敏感序列加權成像，對SWI參數進行設置，重復時間（TR）：26 ms，回波時間（TE）：22 ms，間距：0，層厚：1.5～1.8 mm，層數：71，翻轉角：145，激勵次數為1，生成SWI序列圖與SWI相位圖；CT檢查方法：采用多層螺旋CT檢測儀（上海西門子醫療器械有限公司，滬械注準20202060451，型號：Definition AS），管電壓電流分別設置為120 kV、150 mA，層厚3 mm，層間距1 mm。結果評定。SWI檢測解讀：T2WI局灶性、圓形低信號灶表示發生CMBs；當SWI相位圖顯示梗死灶中心外層出現高信號，則表示有HT的發生，結果為陽性；CT檢測解讀：當原有低密度區出現明顯的高密度造影，則表示有HT發生，結果為陽性。所有檢測結果均由三名經驗豐富的影像學醫師討論后統一得出。

1.3 觀察指標①比較兩組患者CMBs的發生情況：經SWI檢測CMBs發生情況，包括其發生率、發生部位及數目；②SWI與CT對介入治療后HT發生的診斷結果，敏感度=[真陽性數/（真陽性數 +假陰性數）]×100%，特異度=[真陰性數/（假陽性數+真陰性數）]×100%，準確率=[（真陽性數+真陰性數）/總例數]；③比較兩組患者HT發生情況：根據歐洲急性腦卒中協作中心對HT的分型標準[6]，將HT分為出血性梗死Ⅰ與出血性梗死Ⅱ兩類，其中出血性梗死Ⅰ呈現梗死邊緣出現明顯的小點狀出血灶；出血性梗死Ⅱ則顯示梗死區出現明顯的內片狀出血點，無顯著占位效應；④分析CMBs發生與HT發生的關系。

1.4 統計學分析采用SPSS 18.0處理軟件對本研究數據進行統計分析，計量資料使用（±s)）表示，兩兩間數據使用t檢驗；計數數據采用[例(%)]表示，采用χ2檢驗；根據Lambda系數分析CMBs發生與HT發生的關系；所有數據均用（P＜0.05）表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 比較兩組患者CMBs發生情況介入治療組與非介入治療組CMBs發生率、部位數目比較無明顯差異（P＞0.05），見表1。

表1 比較兩組患者CMBs發生情況[例(%)]/（±s)）

表1 比較兩組患者CMBs發生情況[例(%)]/（±s)）

CMBs：腦微出血。HT：腦梗死出血性轉化。

組別例數CMBs發生率部位數目單純腦葉深部/慕下混合部位介入治療組3817（44.74）6（15.79） 3（7.89）8（21.05）3.46±0.75非介入治療組2416（66.67）5（20.83）4（16.67）7（29.17）3.83±0.94 χ2/t值2.8420.2701.714 P值0.0920.8740.092

2.2 SWI與CT檢測對介入治療后HT發生的診斷結果經CT檢查出38例介入治療患者中有14例發生HT，24例未發生HT；而SWI診斷得出13例發生HT，25例未發生HT；SWI診斷ASI患者介入治療后發生HT的敏感度為85.71%（12/14），特異度為95.83%（23/24），準確率為92.11%（35/38），見表2。

表2 SWI與CT檢測對介入治療后HT發生的診斷結果

2.3 比較兩組患者HT發生情況介入治療組HT發生率略高于非介入治療組；但兩組比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表3。

表3 比較兩組患者HT發生情況[例(%)]

2.4 分析CMBs發生與HT發生的關系經Lambda系數顯示CMBs與HT存在相關性（r介入治療CMBs=0.898、r非介入治療CMBs=0.650，P＜0.05）。見表4。

表4 分析CMBs發生與HT發生的關系

3 討論

出血性腦梗死主要指腦梗死患者缺血血管再灌注后發生繼發性出血，導致機體出現頭暈、惡心、嘔吐、意識障礙及肢體功能障礙等表現，而出血性腦梗死可能進一步誘導腦干功能衰竭、肺部感染等病癥加速患者死亡[7]。故臨床重點關注心腦血管疾病患者HT的發生情況，但目前臨床對于HT的預防措施及預測手段較為局限，通常采用CT等對HT進行直接診斷[8]。

近些年來，支架植入治療逐漸發展成為臨床心腦血管狹窄的重要治療手段，能為閉塞血管開通新道路，進而增加缺血組織灌注，避免腦組織進一步缺血壞死，減少梗死面積，緩解機體神經損傷及機體功能障礙[9]。同時雙聯抗血小板治療溶栓作用明顯，目前已取得較好的治療效果，但馮曼莎等[10]學者在雙聯抗血小板治療缺血性腦卒中的相關研究中證實，雙聯抗血小板治療方案可能增加CMBs的發生風險。而本研究通過進行SWI檢測對比介入治療與非介入治療組的CMBs發生率、部位及數目發現，上述指標兩組患者比較，差異并無統計學意義。而本文進一步對兩組患者的HT發生情況進行檢測發現，介入治療組患者HT發生率略高于非介入治療組，但兩組比較，差異并無。提示支架植入可能會增加HT發生風險，使得HT發生率小幅度提高；導致該結果的原因可能與術中使用肝素抗凝、手術刺激使得機體血壓波動幅度增加等因素有關。故臨床采用支架植入治療方案的同時應做好預防HT發生的準備，有效控制患者血壓、嚴格掌握患者支架植入術的各項指征，當HT發生后早期行CT檢測進行確診，并開展早期治療以預防HT的進一步發展。對于支架植入手術而言，難以完全避免HT的發生，而早期HT預測能有效降低其發生風險。故本文深入分析發現，經CT檢查出的38例介入治療患者中，有14例發生HT，24例未發生HT；而SWI診斷得出13例發生HT，25例未發生HT；SWI診斷ASI患者介入治療后發生HT的敏感度為85.71%（12/14），特異度為95.83%（23/24），準確度為92.11%（35/38）。表明SWI對HT具有一定的診斷價值。而經Lambda系數顯示CMBs與HT存在相關性（r介入治療CMBs=0.898、r非介入治療CMBs=0.650）。由于SWI能有效評估CMBs的發生情況，而CMBs多發性提示機體微血管病變情況加重，可能存在HT的發生風險，間接表明SWI檢測對HT的發生有一定預測價值，但本文并未證實該觀點，可通過進一步研究進行論證。

綜上所述，ASI患者CMBs與HT的發生存在一定相關性，SWI對ASI患者不同治療方法后的HT發生可能有一定的預測價值，可為臨床ASI患者治療方案的選擇及預后發展的評估提供有效幫助。