牙周炎伴類風濕性關節炎患者牙齦漿細胞表型及RANKL 表達特點分析

于 艷, 于程程, 韓亞琨

（吉林醫藥學院附屬醫院口腔科，吉林 吉林 132013）

牙周炎是牙周致病菌感染所引發的牙周支持組織進行性破壞性疾病［1］。除牙齦組織炎癥外，牙周炎患者還表現出典型的牙槽骨吸收和牙周袋形成。牙周炎晚期患者還會出現宿主牙齒松動和脫落［2］。除影響口腔功能外，牙周炎也被證實與多種系統性疾病存在交互作用［3］。類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以關節區骨組織破壞和炎癥性滑膜為主要臨床癥狀的關節炎癥［4］。RA 可累及手、足、肩、膝甚至顳下頜等關節部位，除引發關節畸形和功能障礙外，還可伴發心、腎和肺等多器官功能異常［5］。研究［6］發現：牙周炎和RA 之間存在相關性。相比于普通患者，RA患者的牙周炎發病率更高且進展更為迅速，牙周炎的治療也可在一定程度上促進RA 的緩解，但牙周炎和RA 在病理機制上的內在聯系尚未完全闡明［7］。研究［8］發現：B 淋巴細胞介導的骨免疫在牙周炎和RA 的骨破壞進程中均發揮了重要作用。作為B 淋巴細胞的重要功能性亞群，漿細胞既可分泌抗體參與體液免疫，也可表達多種細胞因子調節免疫反應［9］。漿細胞是牙周炎患者局部核因子κB 受體活化因子配體（receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL）等多種骨免疫因子的主要來源［10］。RANKL 可與位于前破骨細胞表面的核因子κB 受體活化因子（receptor activator of nuclear factor-κB，RANK）結合，并進一步誘導破骨細胞的分化和成熟。該機制在牙槽骨炎癥性破壞中發揮了重要作用［11］。國外研究［12］也證實了漿細胞在RA 病程中有同樣的效應。采用B 淋巴細胞拮抗療法可有效抑制關節區的炎癥反應并抑制骨組織的破壞［13］?！?br>