circ_EFCAB2 在癲癇細胞模型中的表達及其作用機制

張舒雅, 孫洪英, 毛 戩, 孟晨曦, 巴格隆

（1.內蒙古科技大學包頭醫學院第一附屬醫院神經內科，內蒙古 包頭 014010；2.內蒙古科技大學包頭醫學院第三附屬醫院老年病科，內蒙古 包頭 014030；3.內蒙古科技大學包頭醫學院第三附屬醫院功能科，內蒙古 包頭 014030）

癲癇是常見的神經系統慢性疾病，全世界約有7 000 萬人受該疾病的影響，患病人群主要集中在中低收入國家［1］。癲癇被認為是由中樞神經系統興奮性神經元和抑制性神經元失衡引起的神經網絡異常超同步放電，其典型臨床特征是反復發作性的癇樣發作和廣泛或局部的肌肉痙攣和抽搐［2-3］。癲癇的致死率和致殘率嚴重影響癲癇患者及其家庭，也給社會帶來了沉重的經濟負擔。隨著細胞生物學和分子生物學的不斷發展，越來越多的研究者對癲癇的發病機制進行了探索。環狀RNA （circular RNA，circRNA）是非編碼RNA （non-coding RNA，ncRNA）重要的組成部分，其結構上無信使RNA 的5′（cap）和3′ poly（A）結構，其通過外顯子、內含子或2 個外顯子-內含子的反向剪接和融合形成共價鍵后連接形成閉合環狀結構，通過充當微小RNA （microRNA，miRNA）分子海綿來調控基因表達［4-9］。近年來，部分circRNA 被強調為人類疾病的關鍵參與者，包括癲癇等疾病［10］。GONG 等［11］發現：在癲癇患者中，circ_0067835 mRNA 表達水平明顯降低，過表達circ_0067835 可通過充當miR-155 分子海綿調控叉頭框蛋白O3a（forkheacd box O3a，FOXO3a）基因的表達，從而抑制SH-SY5Y 細胞增殖并增加細胞凋亡。ZHENG 等［12］發現：circ_DROSHA 過表達可通過靶向miR-106b-5p 調控心肌細胞增強因子2C（myocyte enhancer 2C，MEF2C），減輕無鎂溶液誘導的TLE 細胞模型損傷。LIN 等［13］發現：circ_ANKMY2 通過miR-106b-5p/叉頭框蛋白P1（frokhead box P1，FOXP1）軸調控顳葉癲癇的進展。……