林海霞
(福建省龍巖人民醫(yī)院,福建 龍巖 364000)
高血壓(HBP)是一種以動脈血液對血管壁持續(xù)產(chǎn)生壓力,導致血壓長期高于正常值的心血管綜合征,隨著病情的長期發(fā)展會使心、腦、腎等功能器官出現(xiàn)器質性損害,是動脈粥樣硬化性疾病的一項重要危險因素[1]。HBP 包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩種情況,原發(fā)性高血壓(EH)致病因素多種多樣,暫不明確主要致病原因,其通常會激活交感神經(jīng),導致患者出現(xiàn)神經(jīng)功能性損傷等情況,如果不及時治療,一旦病情危及心腦血管,可能會引起患者的死亡。外周血單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)對單核細胞趨化、活化具有很強的作用,通過與血管緊張素結合,可以加速血管疾病的進程;人血漿脂蛋白磷脂酶A2(LpPLA2)存在于血漿和動脈內(nèi)膜中,具有水解脂蛋白和細胞膜上甘油磷脂的作用,其活性與動脈粥樣硬化的形成有關,可以對心血管風險進行預測;血壓變異性(BPV)是一種反映患者在特定時間內(nèi)血壓變化幅度的指標,臨床常通過24 h 動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)對BPV 水平進行檢測。有研究表明,平均動脈壓升高能夠加大靶器官受損及心血管風險,因此,BPV 可以作為反映EH 患者心血管風險的相關因素[2]。以上幾種指標均與EH 患者心血管風險有一定聯(lián)系,但具體關系及其聯(lián)合對患者心血管風險的評估價值尚不明確。因此本研究選取于我院收治的EH 患者125 例,探討EH 患者外周血MCP-1、LpPLA2 水平和BPV 與心血管風險的關系,報道如下。
選取于2021 年1 月至2022 年1 月本院收治的EH 患者125 例,根據(jù)心血管風險score 評分[3],將EH 患者分為低風險組(<0.01)(n=50)、中風險組(0.01-0.05)(n=39)、高風險組(0.05-0.1)(n=36)。
納入標準:(1)符合EH 的診斷標準[4],排除肺動脈高壓;(2)患者及其家屬對本次研究知曉并簽署知情同意書。排除標準:(1)合并其他心血管、肝、腎等功能器官及代謝性疾病者;(2)患有其他神經(jīng)類疾病,依從性差,拒不配合研究者;(3)存在自身免疫類疾病或其他惡性腫瘤。本研究符合《赫爾辛基宣言》相關倫理準則。
患者入院后完善各項檢查,收集基線資料,檢測各組患者12 h 空腹靜脈血5 mL,置于含促凝劑的真空采血管內(nèi),一部分經(jīng)離心操作后,分離血清,采用MCP-1 檢測試劑盒(ELISA 法)測定外周血MCP-1 水平;另一部分直接采用Lp-PLA2 定量檢測試劑盒(康爾克)測定Lp-PLA2 水平。患者入院后接受ABPM 和夜間血壓變異性(nBPV)檢測,采用血壓監(jiān)測儀(美國Spacelab 公司,90217 型)測定患者的24 h 平均收縮壓(24hSBP)、舒張壓(24hDBP)、動脈壓(24hPP),白天平均收縮壓(dSBP)、舒張壓(dDBP)、動脈壓(dPP)之差,夜間平均收縮壓(nSBP)、舒張壓(nDBP)、動脈壓(nPP)之差。計算BPV 指數(shù),包括24 h 收縮壓(24hSBPCV)、舒張壓變異系數(shù)(24hDBPCV),白天收縮壓(dSBPCV)、舒張壓變異指數(shù)(dDBPCV),夜間收縮壓(nSBPCV)、舒張壓變異指數(shù)(nDBPCV)。對患者實施ABPM,記錄夜間(23:00)血壓。
(1)外周血指標:患者入院后檢測外周血指標,包括外周血MCP-1、LpPLA2 水平。
(2)BPV 指標:患者入院后檢測BPV 指標,包括24hSBPCV、24hDBPCV、dSBPCV、dDBPCV、nSBPCV、nDBPCV。
不同心血管風險等級患者的性別、年齡、體質量指數(shù)(BMI)等基線資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 不同心血管風險等級患者基線資料比較
不同風險等級患者的外周血MCP-1、LpPLA2水平比較,低風險組<中風險組<高風險組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 不同心血管風險等級患者外周血MCP-1、LpPLA2 水平比較(±s)

表2 不同心血管風險等級患者外周血MCP-1、LpPLA2 水平比較(±s)
注:*表示與低風險組比較,P<0.05;#表示與中風險組比較,#P<0.05。
組別低風險組中風險組高風險組F 值P 值例數(shù)(n)50 39 36 MCP-1(ng/L)93.12±17.45*103.48±21.36*116.43±25.67*#12.551 0.000 LpPLA2(μg/L)52.75±16.59*68.16±17.27*72.38±18.42*#8.867 0.000
不同風險等級患者的24hSBPCV、24hDBPCV、dSBPCV、dDBPCV 比較,低風險組<中風險組<高風險組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 不同心血管風險等級患BPV 指標比較(±s,%)

表3 不同心血管風險等級患BPV 指標比較(±s,%)
注:*表示與低風險組比較,P<0.05;#表示與中風險組比較,#P<0.05。
組別低風險組中風險組高風險組F 值P 值例數(shù)(n)50 39 36 24hSBPCV 10.53±3.12*12.26±3.35*14.35±4.64*#11.664 0.000 24hDBPCV 17.78±2.48*19.42±3.14*20.36±3.67*#14.289 0.000 dSBPCV 11.26±1.26*12.47±2.24*13.58±2.83*#12.693 0.000 dDBPCV 19.23±2.06*20.37±2.15*21.77±2.28*#14.582 0.000 nSBPCV 13.82±1.48 13.97±1.69 14.13±2.13 0.329 0.720 nDBPCV 15.56±1.63 15.79±1.68 16.22±1.71 1.647 0.197
采用變量賦值,低風險組=1,中風險組=2,高風險組=3;Spearman相關性分析顯示,外周血MCP-1、LpPLA2、24hSBPCV、dSBPCV、dDBPCV 水 平 與EH患者心血管風險等級呈正相關(r=0.437、0.398、0.426、0.373、0.513,P<0.05)。見表4。

表4 外周血MCP-1、LpPLA2、24hSBPCV、24hDBPCV、dSBPCV、dDBPCV 的心血管風險等級相關性分析
HBP 嚴重影響著人們的心腦血管健康,近年來HBP 的發(fā)病人數(shù)呈逐年遞增的趨勢,且隨著年齡的增長發(fā)病率也隨之提升。EH 作為HBP 的一種類型,由于血液對動脈血管壁持續(xù)造成過高的壓力,使血管內(nèi)皮出現(xiàn)損傷,形成粥樣硬化的斑塊,這種情況出現(xiàn)在心血管中,則會引發(fā)心肌缺血、冠心病、心絞痛等心血管疾病,嚴重可致死[5]。
MCP-1 是一種堿性蛋白,屬于趨化因子[6],當炎癥介質對單核-巨噬細胞、淋巴細胞、成纖維細胞、內(nèi)皮及平滑肌等細胞產(chǎn)生刺激時,MCP-1 會被分泌出來,外周血MCP-1 水平相應上升;LpPLA2 作為一種炎性反應介質,具有促進動脈粥樣硬化的作用,容易引起心腦血管損傷[7];既往研究發(fā)現(xiàn),BPV 與血壓升高導致的靶器官損傷關系密切,BPV 越高,心腦血管等器官所受到的損傷越嚴重[8-9]。本次研究結果顯示,低風險組外周血MCP-1、LpPLA2 水平、24hSBPCV、24hDBPCV、dSBPCV、dDBPCV 低于中高風險組(P<0.05)。結果表明外周血MCP-1、LpPLA2水 平、24hSBPCV、24hDBPCV、dSBPCV、dDBPCV 與EH 患者心血管風險等級有一定關系,當上述指標呈高水平時,心血管風險等級升高。分析原因可能是由于EH 患者長期處于血管壓力高于正常水平的狀態(tài),血管壁受損,容易引起心肌梗死、心力衰竭等不良事件,外周血MCP-1、LpPLA2 等炎性介質在HBP 患者體內(nèi)大量釋放,其水平相比于低心血管風險的EH 患者較低,而BVP 指標變大與EH 患者心臟損傷具有密切的關系,因此,上述指標升高,EH患者發(fā)生心血管不良事件的風險也隨之上升。
本次研究結果顯示,Spearman相關性分析顯示,外周血MCP-1、LpPLA2、24hSBPCV、dSBPCV、dDBPCV 水平與EH 患者心血管風險等級呈正相關(r=0.437、0.398、0.426、0.373、0.513,P<0.05)。結果表明外周血MCP-1、LpPLA2、24hSBPCV、24hDBPCV、dSBPCV、dDBPCV 與EH 患者心血管風險關系密切,與心血管風險等級呈正相關。分析原因可能由于EH 患者體內(nèi)炎癥反應啟動,加劇了靶器官功能細胞的凋亡,其中的MCP-1、LpPLA2 隨之釋放,心血管不良事件的發(fā)生率增大,患者外周血MCP-1、LpPLA2 水平相應提高;BPV 指標上升表明心血管風險等級增加,上述指標升高預示心血管風險等級的升高。
綜上所述,外周血MCP-1、LpPLA2、BPV 指標在EH 患者心腦血管風險的預測中具有重要價值,外周血MCP-1、LpPLA2、BPV 指標的升高往往預示著心血管風險增加,當出現(xiàn)這種情況時,應加強對EH 患者心血管的保護,改善預后。