組合漸進式運動干預云南高原骨質疏松癥療效研究*

邢崇慧,王?？?梅會彬,畢 佳,張 蓮,沈晉羽

(1.云南省體育運動創傷專科醫院運動醫學科,云南 昆明 650051;2.昆明醫科大學第一附屬醫院運動醫學科,云南 昆明 650032)

骨質疏松癥是一種因骨量減少、骨質量下降,導致骨折風險升高的疾病。該病與體力活動減少相關[1],增齡、遺傳、肌肉量及功能減退、代謝紊亂是發病的高危因素。目前科學健身已經成為預防慢性病的“一線用藥”、運動處方應融入慢性疾病的治療方案中[2]。歐美國家的研究以高加索人種為主,我國現有研究以平原地區為主[3]。云南高原高海拔、低氧低壓環境,其運動生理及機制較平原有較大的差異[4],缺氧、經皮紫外線吸收率差異等造成高原居民骨質疏松癥發病與平原不盡相同[5]。探索針對云南高原居民的科學運動方案有理論及臨床意義,現報告如下。

1 對象和方法

1.1 研究對象

將76例為研究隨機分為2組,每組38例。對照組男10例,女28例,平均年齡(67.5±5.8)歲;觀察組男12例,女26例,平均年齡(68.8±6.3)歲,差異無統計學意義(P>0.05)。納入標準:(1)符合《中國老年骨質疏松癥診療指南(2018)》[6](下簡稱指南)診斷標準:雙能X線骨密度測量(Dual-energy x-ray absorptiomery,DXA)測量橈骨遠端 1 /3 骨密度的 T-值≤-2.5原發或繼發骨質疏松癥患者;(2)年齡50～75歲,在云南高原地區生活5年以上。排除標準:(1)運動前風險篩查問卷結果為心血管高風險人群,嚴重肝、腎功能異常,腫瘤,平衡障礙、骨折等影響運動疾病;(2)近5年無持續專業運動訓練史;近3個月以內未服用促睪補劑、激素等影響骨代謝藥物。

1.2 方法

2組患者均參指南[6]給予:口服碳酸鈣膠囊+阿法骨化醇軟膠囊+阿倫磷酸鈉片,共24周。

觀察組予組合漸進式運動:有氧運動+抗阻運動+平衡訓練,各進行3次/周。有氧運動予功率單車訓練,第1～8周患者運動中目標心率區間30%～50%儲備心率(Heart Rate Reserve,HRR),8～24周達40%～60%HRR,30min/次?？棺柽\動予無軌跡等張肌力測試康復訓練系統訓練:屈、伸肘抗阻訓練,屈、伸膝抗阻訓練,第1～8周適應性訓練:強度20% 1RM,25次/組,訓練4組,組間休息30～45s,第8～24周肌肉增強訓練:強度60% 1最大重復值(Repetition Maxximum,RM),8次/組,訓練4組,組間休息90～180s,訓練為慢速。平衡訓練以平衡測試訓練系統進行訓練。

1.3 觀察指標

干預前、干預后第12周、24周、干預結束后4周監測:(1)骨密度(Bone Mineral Density,BMD)T值,采用DAX法測手臂橈骨遠端 1 /3 處。(2)血Ca+、25羥基維生素D(25 hydroxyvitamin d ,25-OH-D) 、降鈣素(Calcitionin,CT)堿性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP);(3)肌力,包括:肱二頭肌、肱三頭肌、股四頭肌、腘繩肌及小腿三頭肌,使用無軌跡等張肌力測試系統檢測記錄。(4)平衡能力,使用平衡測試系統檢測。(5)跌倒風險(TUG)。(6)生活質量SF-36評分。

1.4 統計學處理

2 結果

觀察組干預后對比干預前及對照組患者BMD T值,見表1。肌力、平衡能力、SF-36均有顯著提升(P<0.05),見表2、見表3,ALP、TUG顯著下降(P<0.05),血Ca+、CT無明顯差異(P>0.05),血25-OH-D較干預前降低,第12周達水平54.81±6.15 nmol/L,第24周、結束后4周較第12周無明顯差異(P>0.05),見表1。肱二頭肌、肱三頭肌、股四頭肌、小腿三頭肌肌力第12周、24周期呈上升趨勢,結束后4周肱二頭肌、股四頭肌較第24周下降(P<0.05),肱三頭肌、小腿三頭肌無明顯變化(P>0.05),腘繩肌肌力第12周上升(P<0.05),后無明顯變化(P>0.05),見表2。對照組25-OH-D較干預前顯著升高(P<0.05),余指標差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 BMD T值、血Ca+、25-OH-D、CT、ALP水平比較

表2 肌力水平比較

表3 平衡能力、TUG、SF-36評分比較

3 討論

云南高原地區骨質疏松患者在運動干預面臨兩個問題:一是運動生理及機制因云南高海拔、低氧狀態相較平原有很大差異[4],如:人在高原低氧環境運動后機體紅細胞及缺氧誘導因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)水平升高,在一定范圍內有利提高機體攜氧能力(即平原運動員入高原特訓的核心機制),但當運動過量、或長期處于低氧環境中進行運動或體力活動,紅細胞增生超過一定范圍,不僅不能增加攜氧能力,反而由于血液粘滯度增加、HIF-1α及HIF-2α釋放并改變基因表達[7、8],加重機體各組織缺氧,尤其使成骨細胞活性明顯降低,破骨細胞增殖[9]導致骨量、骨質量下降。二是骨質疏松的發病因長期缺氧的機體內環境、不同海拔紫外線經皮吸收率及飲食生活習慣差異,其發病機制、病理和疾病流行病學情況與平原有差異[10]。我國現有指南不完全適用于云南高原患者,需進一步探索云南高原骨質疏松癥有效運動的量及時間。

本研究對云南高原骨質疏松癥運動干預初步探索,證實組合漸進式運動確實可有效改善患者骨密度、骨代謝、肌力、平衡能力、跌倒風險及生活質量。并發現骨鈣合成中的關鍵因素血25-OH-D水平[11]在運動干預的過程中,初始值高者出現下降趨勢,初始值低者出現上升趨勢,在干預12周時達到54.81±6.15 nmol/L,并至24周及干預結束后4周持續保持該水平,且骨密度、肌力、平衡能力提升。推測在云南高原地區骨質疏松患者在服用碳酸鈣、D劑、雙磷酸鹽藥物并規律運動的狀態下,血25(OH)D水平維持在45～60nmol/L區間是成骨效能較佳的水平,與湖南郴州伍先明等[12]、溫州市沈新升等[13]研究發現運動升高患者血25(OH)D水平有差異。

同時本次研究發現:(1)訓練質量直接關系到干預效果,良好的動作模式、神經肌肉募集、運動控制是運動質量的關鍵,確保運動有良好的質效關系。(2)部分年齡較大、骨質疏松較嚴重的受試者,訓練后出現骨密度、骨代謝下降趨勢,是否存在高原缺氧環境下現定運動刺激加速肌-骨氧化退變的可能,需進一步分析不同年齡層及骨代謝水平適宜的運動量及形式。以調節運動要素失衡的方式,達到精準干預慢性病的目的。