柳毅 高絢照 常文廣
(新鄉市中心醫院神經內科,河南 新鄉 453000)
腦梗死為缺血性卒中,是由局部腦組織缺血缺氧壞死引起的多原因腦血液循環障礙和神經功能缺損綜合征。腦梗塞為一種常見的腦血管病類型,占急性腦血管病的70~80%[1]。頸動脈粥樣硬化為本病的危險因素,大部分動脈內膜局部增厚、斑塊形成等病理過程最終形成嚴重狹窄[2]。
頸動脈內中膜厚度(IMT)廣泛用于研究動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化為腦血管疾病的基礎,而硬化的首發癥狀為內膜增厚,有研究指出頸動脈IMT 增加與腦血管疾病有關[3],為發病的重要危險因素。左心室功能下降為腦梗死患者病情進展的重要原因,故早期發現心功能下降并實施干預對預防心力衰竭極為重要。研究顯示[4],左心室構型與功能改變與心腦血管疾病患者發生腦梗死有關。隨著頸動脈IMT 增厚,節段性心肌擴張功能降低。
目前臨床尚未明確左心室功能變化與腦梗死患者頸動脈內膜損害程度的直接關聯。為此本研究通過分析腦梗死患者左心室縱向功能變化與頸動脈IMT 增厚與斑塊形成的關系,從而為提高腦梗死的診斷效率,預防患者心臟損傷提供指導。
經醫院倫理委員會批準,選取2020 年11 月-2021 年10 月150 例腦梗死患者作為研究對象。納入標準:符合腦梗死標準[5];患者知情同意。排除標準:合并其他腦部疾病患者;先天性心臟病患者;肝腎功能異常患者;明確糖尿病患者;代謝性綜合征患者;甲狀腺功能衰退患者;精神疾病患者。
患者中男75 例,女75 例;年齡51-90 歲,平均(65.28±10.86)歲。所有患者均接受超聲心動圖、頸動脈超聲檢查。
1.2.1 超聲心動圖檢查
采用彩色多普勒超聲診斷儀(GE,型號Vivid E95),使用常規M5Sc-D 及4V-D 容積探頭,以1.5~ 4.6 MHz 頻率檢查;二維超聲檢測心室收縮結束時左心房內徑(LAD)、二尖瓣口舒張早期與晚期峰值流速比(E/A);左心室射血分數(LVEF)、左室短軸縮短率(FS)是通過辛普森法掃描心尖四腔與兩腔心雙平面得到;在多普勒模式下將采樣框置于室間隔二尖瓣環測二尖瓣環收縮峰值速度(Sa),連續從心尖四腔、三腔與雙腔心切面采集3 個心動周期二維動態圖,導入 EchoPAC 工作站。
1.2.2 頸動脈超聲檢查
采用飛利浦EPIQ5、EPIQ7 探頭設為L12-3,頻率為 3~ 12 MHz 檢查頸部血管,獲得雙側頸總動脈、頸動脈分叉與頸內動脈起點橫豎軸二維圖像;距頸動脈近心端分叉1 cm 處測頸動脈IMT;當局部IMT≥1.5 mm,或血管縱、橫向探查在同一部位有侵入管腔或管腔血流充盈缺損時為頸動脈斑塊形成[6]。
1.2.3 分組方法
按頸動脈IMT 檢測厚度分組,IMT<1.0 mm為正常,納入IMT 厚度正常組;1.0~1.2 mm 為內膜增厚,納入IMT 增厚組;≥1.2 mm 為斑塊形成[7],納入斑塊形成組。
采用SPSS20.0 軟件分析數據,LAD、E/A、LVEF、FS、Sa 等心動圖參數指標以()表示,t檢驗;性別等用(%)表示,χ2檢驗;采用Logistic 回歸分析IMT 厚度影響因素;Pearson 法分析心動圖參數與IMT 厚度的相關性。P<0.05有統計學意義。
三組性別、BMI 無統計學意義(P>0.05),斑塊形成組年齡、病程大于IMT 厚度正常與增厚組(P<0.05)。見表1。

表1 三組基線資料比較
斑塊形成組LAD 高于IMT 增厚與厚度正常組,E/A、LVEF、FS、Sa 低于IMT 增厚與厚度正常組,且IMT 增厚組參數值差于IMT 厚度正常組(P<0.05)。見表2。

表2 三組心動圖參數比較
以年齡、病程、LAD、E/A、LVEF、FS、Sa值為連續自變量,IMT 是否正常為因變量行Logistic 回歸分析,結果顯示,LAD、E/A、LVEF、FS、Sa 值為影響IMT 厚度的影響因素(P<0.05)。見表3。

表3 頸動脈IMT 變化的多因素分析
Pearson 相關性分析顯示,IMT 增厚、斑塊形成與LAD 值呈正相關(P<0.05),與E/A、LVEF、FS、Sa 值呈負相關(P<0.05)。見表4。

表4 相關性分析
頸動脈斑塊形成和IMT增厚是動脈硬化兩種表型,隨著病情進展,IMT 增厚,基于此形成動脈斑塊,臨床中兩種表型可同時出現。IMT 增厚常見于老年與高血壓滕群,頸動脈斑塊形成反映動脈硬化程度[1-3]。
臨床研究指出,頸動脈IMT、斑塊形成與左室功能相關,頸動脈IMT 增厚與斑塊形成提示左室功能可能受損[3]。斑塊形成為IMT 進展結果,可反映患者動脈硬化程度加重,提示存在外周大動脈粥樣硬化,冠脈也可能出現硬化。冠脈硬化導致冠脈主干與微循環供血差,降低血流量發生心肌供血不足,左室僵硬。故外周動脈硬化表型可反映冠脈硬化程度。左室舒張功能下降與心肌僵硬、增厚等有關。本研究結果也證實該結論。
左心室為復雜運動方式的結構,縱向運動為左室縱向應變原因,中層心肌肌纖維多為環向走形,心外膜下新基層多為徑向走形,相互交叉走形,且左心室心肌存在螺旋式運動。心內膜下心肌主要是心尖向基底部走向,心外膜下心肌相反,該運動方式產生心外膜下心肌與心內膜下心肌間跨壁壓差,使運動協調與同步性更好。有研究指出,跨壁應變壓差對評估左心室收縮功能異常有更好的敏感性。頸動脈IMT與左室心肌質量有關,左室質量增加后降低舒張功能,該效應導致心臟后負荷提升,增加左室心肌質量并降低舒張功能。
本研究通過頸動脈超聲檢查結果將IMT厚度進行分組區分,結果顯示,當頸動脈IMT 增厚,患者心肌收縮功能有下降趨勢,隨著硬化程度加重與斑塊形成,左心室運動功能進一步下降。頸動脈IMT 與左心室功能有關,左心室功能為IMT厚度增加的影響因素,故IMT 與左心室功能參數有關。原因為IMT 增加,外周動脈血管僵硬程度也隨之增加,提高心臟后負荷,導致左心室功能下降[3,5]。頸動脈斑塊形成與左心室功能下降有明確關系,原因為斑塊負荷提升,動脈硬化嚴重,冠脈硬化導致供血不足,心外膜血管供血功能降低而使左心室功能下降趨勢比IMT增厚患者更顯著[8]。斑塊形成組LAD 高于IMT 增厚與厚度正常組,E/A、LVEF、FS、Sa 低于IMT 增厚與厚度正常組,且IMT 增厚組參數值差于IMT 厚度正常組。對于左室舒張功能需結合多參數綜合評估左房內徑、E/A 等。心動圖評估左室舒張功能,E/A 測量值常落在診斷灰色地帶,傳統超聲需結合更多指標才能進一步判斷,增加臨床工作量,提高判斷舒張功能難度。本研究顯示頸動脈硬化者相對于正常者舒張功能各參數變化顯著,提示頸動脈IMT與斑塊形成能有效評估左室舒張功能情況。
綜上所述,腦梗死患者隨著頸動脈內膜增厚程度,其心臟結構有不同程度損害;早期檢測頸動脈IMT 對預防患者心臟損傷具有重要意義。