外周血嗜酸粒細(xì)胞、CK-MB 及cTnT 表達(dá)與慢阻肺患者心肌損傷的相關(guān)性分析

謝秀峰

（舞鋼公司總醫(yī)院呼吸內(nèi)科，河南 平頂山 467000）

慢性阻塞性肺病是一種以氣流受到限制的肺部疾病，慢阻肺所引起的氣流限制并不完全可逆，并且疾病的發(fā)生和肺部遭受有害氣體或者有害顆粒所刺激而產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)有關(guān)[1]。慢性阻塞性肺病伴隨著病情的反反復(fù)復(fù)、急性加重，會嚴(yán)重影響患者的肺功能，甚至在日常生活中也會出現(xiàn)氣短，嚴(yán)重影響患者的身心健康和生活質(zhì)量[1]。隨著慢阻肺病情的發(fā)展，患者可合并II 型呼吸衰竭，對患者自身心肌造成嚴(yán)重的損傷，不僅增加治療的難度，也增加患者死亡率。因此，尋找與慢阻肺患者心肌損傷相關(guān)因素極為重要[2]。

外周血嗜酸粒細(xì)胞（EOS）在哮喘以及慢阻肺患者的急性發(fā)作期會出現(xiàn)明顯的升高[3]。肌酸激酶同工酶MB（Creatine kinase isoenzyme MB）是一種二聚體，當(dāng)人體出現(xiàn)心肌損傷時，體內(nèi)的CKMB 會急劇升高[4]。肌鈣蛋白T（Cardiac troponin，cTnT）是心肌肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白，是心肌細(xì)胞特異型的表達(dá)，是心肌損傷靈敏性和特異性最高的生物學(xué)指標(biāo)[5]。因此本研究探討外周血嗜酸粒細(xì)胞、CK-MB 及cTnT 表達(dá)與慢阻肺患者心肌損傷的相關(guān)性，從而為改善患者預(yù)后提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年6 月-2022 年6 月我院收治的94例慢阻肺患者作為研究對象。

納入標(biāo)準(zhǔn)：患者符合《慢性阻塞性肺部疾病》[6]中慢性阻塞性肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)；患者年齡＞18 歲；患者精神意志正常；患者一般資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：患者存在嚴(yán)重感染性疾病；患者存在嚴(yán)重肝、腎功能不全；患者存在胃、肺、腦等重要器官障礙；患者存在嚴(yán)重凝血功能障礙；患者存在心肌梗死、冠心病、心肌病等疾病；妊娠期孕婦。

94 例慢阻肺患者中男性55 人，女性39 人；年齡65-89 歲，平均年齡（79.18±5.89）歲。所有患者及其家屬知情且簽署知情同意書，本研究已經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 心肌損傷判定方法及分組

心肌損傷判定標(biāo)準(zhǔn)：血漿肌鈣蛋白水平＞0.2 μg?L-1，即可確定心肌損傷。肌鈣蛋白T 的檢測方法為患者入院時，抽取患者空腹靜脈全血2.5 mL，高速離心分層，分離血清，送至檢驗(yàn)科，采用合肥萊爾生物科技有限公司的新及特異性肌鈣蛋白T ELISA 試劑盒采用雙抗體一步夾心法酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)進(jìn)行檢測。

根據(jù)患者是否存在心肌損傷，將94 例慢阻肺患者分為心肌損傷組（n=41）和無心肌損傷組（n=53）。

1.2.2 基線資料收集方法

設(shè)計基線資料收集表，收集患者的基線資料，包括BMI 指數(shù)、COPD 病程、吸煙情況、高血壓、糖尿病、低蛋白血癥、機(jī)械通氣時間、氧分壓（Partial pressure of oxygen PaO2）、二氧化碳分壓（Partial pressure of carbon dioxide PaCO2）、C 反應(yīng)蛋白（C-reactive protein CRP）、D-2 聚體]BMI指數(shù)、COPD 病程、吸煙情況。

1.2.3 外周血嗜酸粒細(xì)胞檢測方法

采用五分血細(xì)胞自動分析儀檢測，采用深圳邁瑞醫(yī)療公司的SYSMEX XE-2100 全自動血細(xì)胞分析儀進(jìn)行外周血嗜酸性粒細(xì)胞技術(shù)，試劑使用公司的配套試劑，嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。正常值：（0.005-0.5）×109L-1。

1.2.4 CK-MB 檢測方法

在患者入院，抽取患者空腹靜脈全血2.5 mL，高速離心分層，分離血清，送至檢驗(yàn)科，采用上海恒遠(yuǎn)生物科技有限公司的CK-MB ELISA 試劑盒采用酶聯(lián)免疫法進(jìn)行檢測。異常范圍＞0.6 ng?mL-1。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）兩組外周血嗜酸粒細(xì)胞、CK-MB 及cTnT 表達(dá)對比；（2）兩組的基線資料對比；（3）影響慢阻肺患者心肌損傷的相關(guān)因素分析。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組外周血嗜酸粒細(xì)胞、CK-MB 及cTnT 表達(dá)對比

相比無心肌損傷組，心肌受損組外周血嗜酸粒細(xì)胞、CK-MB 及cTnT 顯著更高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組外周血嗜酸粒細(xì)胞、CK-MB 及cTnT 表達(dá)對比（）

表1 兩組外周血嗜酸粒細(xì)胞、CK-MB 及cTnT 表達(dá)對比（）

2.2 兩組基線資料對比

兩組BMI 指數(shù)、吸煙情況、低蛋白血癥、D-2 聚體方面比較差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；兩組患者在COPD 病程、存在高血壓、存在糖尿病、無創(chuàng)機(jī)械通氣時間、Pa O2、PaCO2、CRP 方面比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組基線資料對比[（），n（%）]

2.3 慢阻肺患者心肌損傷的相關(guān)危險因素分析

以慢阻肺患者是否出現(xiàn)心肌損傷為因變量，以一般資料具有統(tǒng)計意義的制表位自變量，賦值見表4。多因素logistic 回歸分析結(jié)果顯示：外周血嗜酸粒細(xì)胞、CK-MB、cTnT、C OPD 病程、存在高血壓、存在糖尿病、無創(chuàng)機(jī)械通氣時間、Pa O2、PaCO2、CRP 是慢阻肺患者合并心肌損傷的獨(dú)立危險因素。見表5。

表4 慢阻肺患者心肌損傷的相關(guān)危險因素logistic 回歸分析變量賦值

3 討論

慢阻肺病情進(jìn)一步演變，合并II 型呼吸衰竭，由于患者處于低氧血癥，同時神經(jīng)內(nèi)分泌異常以及炎性和應(yīng)激反應(yīng)通常會對患者的心肌造成一定程度的損傷，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后[1,2]。

外周血嗜酸粒細(xì)胞具有多種功能，是多種炎性反應(yīng)中的效能白細(xì)胞[3]。本研究表示，相比無心肌損傷組，心肌受損組外周血嗜酸粒細(xì)胞顯著更高。外周血嗜酸粒細(xì)胞是慢阻肺患者合并心肌損傷的獨(dú)立危險因素。分析原因?yàn)椋菏人崃＜?xì)胞能夠?qū)Ψ紊掀て琳显斐善茐模饸獾栏叻磻?yīng)性和炎性反應(yīng)[3]。

CK-MB 及cTnT 主要分布于心肌、骨骼肌等組織內(nèi)，是機(jī)體心肌損傷的重要指標(biāo)[1,5]。本研究表示，相比無心肌損傷組，心肌受損組CK-MB、cTnT 顯著更高。CK-MB、cTnT 是慢阻肺患者合并心肌損傷的獨(dú)立危險因素。分析原因?yàn)椋郝璺位颊呒毙约又仄诔３０橛休^為嚴(yán)重肺部感染。同時，缺氧會導(dǎo)致細(xì)胞的能量供給不足，使細(xì)胞膜損傷修復(fù)功能降低，導(dǎo)致體內(nèi)CK-MB 和cTnT升高[1,5]。血壓異常也會引起心臟負(fù)荷升高，心室壁張力增加，對心肌會造成一定的損害。本研究表明高血壓是慢阻肺患者合并心肌損傷的獨(dú)立危險因素。

本研究結(jié)果表明糖尿病是慢阻肺患者合并心肌損傷的獨(dú)立危險因素。分析原因?yàn)椋焊哐遣粌H對心肌細(xì)胞造成毒性損傷，還使血液粘稠度升高，使心臟微循環(huán)障礙，加重心肌損傷。無創(chuàng)機(jī)械通氣時間、ICU 住院時間是慢阻肺患者合并心肌損傷的獨(dú)立危險因素[1]。分析原因?yàn)椋簷C(jī)械通氣時間、2 次插管以及ICU 住院時間較長反映患者的病情較重，已經(jīng)對患者的心肌造成損傷。

PaO2、PaCO2、CRP 也是慢阻肺患者合并心肌損傷的獨(dú)立危險因素。分析原因?yàn)椋撼掷m(xù)高水平PEEF 治療會導(dǎo)致血管外肺水指數(shù)、肺血管通透性指數(shù)升高，使肺循環(huán)壓力增加。血?dú)夥治鲋笖?shù)異常往往提示患者合并II 型呼吸衰竭，是導(dǎo)致慢阻肺患者合并心肌損傷的原因之一。CRP 能夠介導(dǎo)炎性反應(yīng)以及氧化應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)而對心肌細(xì)胞造成損傷[1]。

綜述所述，慢阻肺患者COPD 病程、高血壓、糖尿病、無創(chuàng)機(jī)械通氣時間、Pa O2、PaCO2、CRP均是患者合并心肌損傷的危險因素，同時與患者外周血嗜酸粒細(xì)胞、CK-MB、cTnT 水平變化有關(guān)。臨床上應(yīng)加強(qiáng)對高血壓和糖尿病患者的監(jiān)護(hù)，避免長時間使用呼吸機(jī)，加強(qiáng)外周血嗜酸粒細(xì)胞、CK-MB、cTnT、血?dú)夥治觥RP 的監(jiān)測。