李華，林敏，方振吉

（1.福鼎市總院點(diǎn)頭分院內(nèi)科，福建 福鼎 355214；2.福鼎市總醫(yī)院消化內(nèi)科，福建 福鼎 355200）

消化性潰瘍是由于胃腸道黏膜遭受到胃酸或者是胃蛋白酶自身消化而造成的潰瘍[1]。且消化性潰瘍?cè)诟鞣N致病因子產(chǎn)生的影響作用下，患者胃黏膜發(fā)生炎性反應(yīng)及壞死、脫落、潰瘍形成，且病變深度可達(dá)到黏膜肌層甚至達(dá)到更深層次[2]。藥物治療方法是目前臨床中針對(duì)消化性潰瘍的有效治療手段，通過藥物作用抑制胃酸分泌，抑制炎性反應(yīng)，促進(jìn)形成黏膜保護(hù)屏障，加速潰瘍愈合。但由于此疾病具有較高的發(fā)病率，需要積極針對(duì)疾病復(fù)發(fā)問題，采取對(duì)應(yīng)治療。基于此，本研究旨在探討聯(lián)合應(yīng)用奧美拉唑、康復(fù)新液治療消化性潰瘍的治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年1 月—2020 年12 月福鼎市總院點(diǎn)頭分院收治的68 例消化性潰瘍患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合消化性潰瘍?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)；無藥物禁忌。排除標(biāo)準(zhǔn)：有精神系統(tǒng)疾病者；中途退出研究者。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與聯(lián)合組，各34 例。對(duì)照組：男性19 例，女性15 例；年齡45～65 歲，平均年齡（56.15±3.69）歲。聯(lián)合組：男性21 例，女性13 例；年齡46～67 歲，平均年齡（57.02±3.58）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)同意批準(zhǔn)，且患者對(duì)研究知情自愿參與，并簽署知情同意書。

1.2 方法

對(duì)照組予以奧美拉唑（國(guó)藥準(zhǔn)字H20103295，湖南方盛制藥股份有限公司，規(guī)格：20 mg）治療，20 mg/次，2 次/d。聯(lián)合組則在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上予以康復(fù)新液（國(guó)藥準(zhǔn)字Z51021834，四川好醫(yī)生攀西藥業(yè)有限責(zé)任公司，規(guī)格：每瓶裝10 ml）治療，10 ml/次，3 次/d。兩組均持續(xù)治療1 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

①比較兩組治療效果：患者治療后潰瘍面積縮小范圍超過50%，即為顯效；治療后的潰瘍面積縮小范圍在20%～50%，即為有效；若治療后的潰瘍縮小范圍低于20%，則為無效；總有效率=顯效率+有效率。②比較兩組HP 根除率及治療后3 個(gè)月復(fù)發(fā)率，HP 檢測(cè)陰性即為根除。③比較兩組治療前后炎性指標(biāo)水平：采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定C 反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 25.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較

聯(lián)合組治療有效率高于對(duì)照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]

2.2 兩組HP 根除率及復(fù)發(fā)率比較

聯(lián)合組HP 根除率高于對(duì)照組，治療后3 個(gè)月復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組HP 根除率及復(fù)發(fā)率比較[n（%）]

2.3 兩組炎性指標(biāo)比較

治療后，兩組CRP、TNF-α、IL-6 水平低于治療前，且聯(lián)合組低于對(duì)照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組炎性指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組炎性指標(biāo)比較（±s）

組別 n CRP（mg/L）TNF-α（ng/L）IL-6（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 34 18.76±3.68 14.13±2.64 45.16±5.31 18.79±3.42 34.02±3.46 13.76±2.47聯(lián)合組 34 18.82±3.76 9.05±2.34 45.08±5.08 14.31±3.05 34.15±3.61 9.12±2.32 t 值 0.066 8.397 0.063 5.701 0.152 7.984 P 值 0.947 0.000 0.949 0.000 0.880 0.000

3 討論

3.1 治療效果分析

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組治療有效率高于對(duì)照組（P＜0.05），表明聯(lián)合應(yīng)用奧美拉唑、康復(fù)新液治療可提升治療效果。分析其原因，奧美拉唑作為質(zhì)子泵抑制劑藥物中的一種，質(zhì)子泵抑制劑主要是針對(duì)H+-K+-ATP 酶的活性產(chǎn)生抑制作用，以此抑制胃酸的大量分泌，并且可以持續(xù)性作用藥物效果，幫助患者減少胃酸分泌量，減輕胃酸對(duì)潰瘍創(chuàng)面的愈合，促進(jìn)患者病情康復(fù)[3，4]。但停用奧美拉唑后，外部抑制作用消失，將會(huì)出現(xiàn)胃酸反彈高分泌現(xiàn)象。因此，在奧美拉唑治療基礎(chǔ)上，配合應(yīng)用康復(fù)新液治療可互相作用，加強(qiáng)藥物療效，有助于抑制患者胃酸分泌，提高患者治療有效率。康復(fù)新液的藥理作用主要是通過抑制蛋白質(zhì)及RNA 的合成，以此達(dá)到抑菌抗感染的目的，促使局部炎性反應(yīng)減輕，減少滲出，從而促進(jìn)創(chuàng)面愈合。此外，康復(fù)新液中含有特殊多元醇及肽類活性物質(zhì)，可以有效通過提高T淋巴細(xì)胞數(shù)量及活性，從而促進(jìn)提高以及調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能，改善機(jī)體免疫狀態(tài)，達(dá)到治療的目的[5]。

3.2 對(duì)消化性潰瘍HP 的影響

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組HP 根除率高于對(duì)照組，治療后3 個(gè)月復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組（P＜0.05），表明聯(lián)合使用奧美拉唑、康復(fù)新液治療消化性潰瘍不僅可以強(qiáng)化藥物效果，同時(shí)可以提高對(duì)HP 的抑制作用，緩解HP 對(duì)胃黏膜造成的損傷，有利于促進(jìn)潰瘍面愈合，控制疾病復(fù)發(fā)率。分析原因，由于HP 細(xì)菌可定植在胃黏膜表面，并且進(jìn)行大量繁殖，導(dǎo)致胃黏膜充血、水腫，產(chǎn)生潰瘍、糜爛[6]。而奧美拉唑?qū)τ谖杆岱置诰哂辛己玫囊种谱饔茫梢杂行p輕胃酸對(duì)胃內(nèi)潰瘍的刺激作用，同時(shí)可以讓胃黏液層的HP暴露，提高胃內(nèi)HP，從而增強(qiáng)抗生素對(duì)HP 的抑制作用，有效減低抑菌濃度，提高HP 根除率。而康復(fù)新液則具有促進(jìn)血液循環(huán)以及加速潰瘍創(chuàng)面愈合的作用。并且康復(fù)新液治療干預(yù)可以有效對(duì)幽門螺旋桿菌引起的胃黏膜損傷起到一定的修復(fù)作用，促進(jìn)潰瘍面愈合[7]。因此，奧美拉唑聯(lián)合康復(fù)新液治療能夠充分發(fā)揮對(duì)HP 造成的黏膜損傷的修復(fù)作用，起到保護(hù)黏膜的效果，促進(jìn)提高黏膜屏障能力，從而有效降低患者的復(fù)發(fā)率，提高患者生活質(zhì)量[8]。

3.3 對(duì)消化性潰瘍患者炎癥反應(yīng)的影響

本研究結(jié)果顯示，兩組治療后CRP、TNF-α、IL-6 水平低于治療前，且聯(lián)合組低于對(duì)照組（P＜0.05），表明聯(lián)合應(yīng)用奧美拉唑、康復(fù)新液治療可有效減輕消化性潰瘍患者機(jī)體炎性反應(yīng)，促進(jìn)胃內(nèi)潰瘍面愈合。分析原因，由于人體在對(duì)損傷因子產(chǎn)生防御作用時(shí)，機(jī)體的炎癥反應(yīng)顯著。應(yīng)用奧美拉唑治療干預(yù)，能夠有效起到抑制胃酸分泌的效果，減少胃酸對(duì)胃黏膜的損傷，促進(jìn)保護(hù)胃黏膜。聯(lián)合應(yīng)用康復(fù)新液治療，可以有效提高患者潰瘍創(chuàng)面血流，促進(jìn)組織細(xì)胞新生，同時(shí)可以有效激活創(chuàng)面的免疫細(xì)胞，以此實(shí)現(xiàn)改善潰瘍創(chuàng)面的炎癥反應(yīng)的效果。

綜上所述，應(yīng)用奧美拉唑、康復(fù)新液聯(lián)合治療消化性潰瘍患者的療效確切，可有效提高HP 根除率，降低復(fù)發(fā)概率，同時(shí)減輕炎性反應(yīng)，有助于潰瘍愈合，值得臨床應(yīng)用。