顱內動脈狹窄、血壓變異性與急性缺血性腦卒中患者神經功能及預后的關系

霍 康,宋文鋒,劉福德,陳 晨,于 嘉,羅國剛,韓建峰

急性缺血性腦卒中(AIS)是臨床最常見的卒中類型,發病機制主要是顱內動脈狹窄或閉塞引起腦組織缺血缺氧梗死[1]。有研究發現,引起顱內動脈狹窄的原因較多,其中高血壓和血壓變異性為重要因素之一[2-3]。臨床發現,心腦血管疾病患者通常存在較大幅度的血壓波動及血壓晝夜節律改變,這種異常改變可能對患者神經功能及遠期預后產生不良影響[4-5]。目前對于顱內動脈狹窄、血壓變異性與AIS患者神經功能及預后的關系尚不明確,故本研究對我院收治的AIS患者的臨床資料進行回顧性分析,評估顱內動脈狹窄程度以及24 h動態血壓變異性特點,探討其與AIS患者神經功能及預后的關系,為臨床診治及預后評估提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018年1月—2021年1月我院收治的AIS 152例的臨床資料。納入標準:符合AIS診斷標準[6];首次發病,且發病24 h內入院;自愿接受經顱多普勒超聲或數字減影血管造影;自愿接受24 h動態血壓監測;患者知情同意。排除標準:腦出血病史;顱內腫瘤、血腫、感染以及顱腦外傷;精神病史;周圍神經病、脊髓損傷、神經系統退行性疾病等;心、肝、腎功能不全;不配合檢查;有血管造影禁忌證。本組中男87例,女65例;年齡40～81(69.02±6.51)歲;基礎疾病:高血壓病92例,糖尿病32例;吸煙史63例。

1.2 方法

1)顱內動脈狹窄評估:所有AIS患者入院當天接受DWL-Dopplerbox經顱多普勒超聲(德國德沃爾夫公司)檢查,初步篩查出疑似顱內動脈狹窄的患者進一步接受數字減影血管造影檢查確診。經腹股溝韌帶下1 cm處穿刺股動脈插管,肝素生理鹽水沖管后,注射碘海醇造影劑,總量7 mL,注射速度5 mL/s。觀察顱內動脈管徑大小、走行、有無狹窄閉塞、代償血管路徑等情況。判定標準:動脈狹窄率=(遠端管徑-狹窄殘余管徑)/遠端管徑×100%。輕度狹窄為<50%,中度狹窄為50%～<70%,重度狹窄為70%～<100%。

2)24 h動態血壓監測:所有AIS患者入院當天使用BIOX-18型動態血壓監測儀(美國太空實驗室)進行24 h動態血壓監測,該儀器每30分鐘自動測量1次血壓,日間血壓測量時間為6:00～22:00,夜間血壓測量時間為22:00至次日6:00。囑患者在血壓測量期間避免劇烈活動,當血壓監測儀工作時應保持肘與心臟在同一水平,且夜間睡眠時應避免壓迫手臂。記錄測量的血壓值,計算24 h收縮壓標準差(SSD)、24 h舒張壓標準差(DSD)、日間SSD、日間DSD、夜間SSD、夜間DSD。根據患者日間與夜間血壓波動水平,分為杓型節律(夜間血壓比日間血壓低10%～20%)、非杓型節律(夜間血壓比日間血壓低<10%)、反杓型節律(夜間血壓高于日間血壓)、超杓型節律(夜間血壓比日間血壓低>20%)。

3)神經功能評估:入院時采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分[7]評估患者的神經功能缺損情況。早期神經功能惡化(END)定義為入院后NIHSS評分持續增加≥2分[8]。本研究根據是否發生END將152例AIS分為END組(n=45)和非END組(n=107)。

4)預后評估:對AIS患者進行隨訪,在卒中發病后90 d時根據腦卒中改良Rankin量表(mRS)評估神經功能[9]。0級為無神經功能缺損;1級為雖有癥狀但無明顯殘障;2級為輕度殘障,不需要幫助,能夠獨立自我照顧;3級為中度殘障,可獨立行走,但其他事物需要幫助;4級為重度殘障,需要他人幫助;5級為嚴重殘障,大小便失禁,完全依賴他人照顧;6級為死亡。當mRS評分為0～2級時為預后良好,當mRS評分為3～6級時為預后不良。本研究根據預后情況將152例AIS患者分為預后良好組(n=60)和預后不良組(n=92)。

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 END組與非END組AIS顱內動脈狹窄程度

END組顱內動脈總狹窄率高于非END組(P<0.01)。與非END組比較,END組顱內動脈狹窄程度更嚴重,2組間顱內動脈狹窄程度分布比例差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 END組與非END組AIS顱內動脈狹窄程度比較[例(%)]

2.2 END組與非END組AIS 24 h動態血壓

END組24 h SSD、24 h DSD、日間SSD、日間DSD、夜間SSD、夜間DSD均高于非END組,差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01),見表2。

表2 END組與非END組AIS 24 h動態血壓比較

2.3 END組與非END組AIS血壓節律類型

END組杓型血壓節律比例低于非END組,而非杓型血壓節律比例高于非END組,差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01)。2組間反杓型及超杓型血壓節律比例比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 END組與非END組AIS血壓節律類型比較[例(%)]

2.4 預后良好組與預后不良組AIS臨床資料比較

預后不良組年齡大于預后良好組(P<0.01)。預后不良組顱內動脈狹窄率高于預后良好組,且顱內動脈狹窄程度更嚴重(P<0.01)。預后不良組入院時NIHSS評分高于預后良好組(P<0.01)。預后不良組24 h SSD、24 h DSD、夜間SSD、夜間DSD均高于預后良好組,且杓型血壓節律比例低于預后良好組,非杓型血壓節律比例高于預后良好組(P<0.05,P<0.01)。預后不良組END發生率高于預后良好組(P<0.01)。2組間性別、高血壓病、糖尿病、高脂血癥、吸煙史、入院時SBP、入院時DBP、日間SSD、日間DSD、反杓型及超杓型血壓節律比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 預后良好組與預后不良組AIS臨床資料比較

2.5 影響AIS患者預后的多因素Logistic回歸分析

以AIS患者預后為因變量,以年齡、顱內動脈狹窄程度、入院時NIHSS評分、24 h SSD、24 h DSD、夜間SSD、夜間DSD、杓型血壓節律、非杓型血壓節律、發生END為自變量,進行多因素Logistic回歸分析,結果顯示,顱內動脈中、重度狹窄及入院時NIHSS評分>12分、24 h SSD>12 mmHg、發生END是導致AIS患者預后不良的危險因素,而杓型血壓節律為保護性因素(P<0.05,P<0.01)。見表5。

表5 影響AIS患者預后的多因素Logistic回歸分析

3 討論

AIS為常見腦血管病,致殘率高,預后差。多項研究報道,顱內動脈狹窄程度與AIS密切相關,也是導致神經功能缺損的重要原因[10-11]。臨床發現,20%～40%的AIS患者在住院早期會發生END。本研究結果顯示,END組顱內動脈總狹窄率高于非END組,且顱內動脈狹窄程度更嚴重,多因素Logistic回歸分析顯示顱內動脈中、重度狹窄是導致AIS患者不良預后的危險因素。華鍵等[12]指出顱內動脈狹窄是END的影響因素,且狹窄組早期預后不良發生率高于未狹窄組。分析原因為,顱內動脈狹窄可引起相應動脈支配區域的腦組織低灌注,造成血流供應不足,腦組織缺血缺氧,進而引起神經功能損傷。在缺血早期,側支循環可發揮代償作用,使狹窄顱內動脈負責的區域能得到足夠的血液供應而不致梗死,但AIS患者側支循環代償不良時,腦組織低灌注區域無法恢復有效血運,缺血半暗帶范圍擴大,梗死癥狀加重,會加劇神經功能惡化[13]。

目前研究已發現血壓變異性增大會導致不良心血管事件的發生風險增加[14]。本研究結果顯示,END組24 h SSD、24 h DSD、日間SSD、日間DSD、夜間SSD、夜間DSD均高于非END組,提示AIS并發END的患者在全天、日間以及夜間的血壓波動性較大。另外,本研究還發現血壓節律類型與AIS患者的神經功能有關,AIS并發END的患者杓型血壓節律的比例更低、非杓型血壓節律的比例更高。分析原因為,血壓晝夜節律受自主神經和激素調節,杓型血壓節律適應機體活動規律,在夜間,機體副交感神經活性減弱,心輸出量減少,血管阻力下降,血壓下降,對心、腦、腎重要器官具有保護作用;非杓型血壓節律患者的夜間血壓下降幅度小,心、腦、腎重要器官較長時間處于負荷狀態,容易使靶器官受損[15]。血壓變異性的病理生理機制尚不明確。有研究結果顯示,血壓變異性受動脈硬化狹窄和粥樣斑塊等多方面影響,動脈越狹窄,24 h血壓波動程度也越大[16]。APPIAH等[17]研究發現,血壓變異性增大與腦卒中的發生及預后有密切關系。KAMIENIARZ等[18]研究報道,入院后最初24 h SSD與AIS患者30 d的不良預后密切相關。本研究結果還顯示,24 h SSD較大是導致AIS患者預后不良的危險因素,而杓型血壓節律為保護性因素。

綜上所述,顱內動脈狹窄、血壓變異性與AIS患者神經功能有關,且是預后的影響因素。建議對AIS患者盡早評估顱內動脈狹窄程度,并監測24 h動態血壓,以指導臨床治療,改善預后,降低致殘率。