泮托拉唑鈉預防急性心肌梗死PCI術后消化道出血效果分析

潘 慶,劉 楠,鄭 橋,吳 赪,范延紅

急性心肌梗死(AMI)指心肌缺血性壞死,具有起病急、病死率高等特點[1-2]。目前臨床治療AMI的主要方法為經皮冠狀動脈介入(PCI)術,急診PCI術可快速開通梗死冠狀動脈,挽救缺血心肌,降低病死率[3]。PCI術療效雖好,但AMI易激惹消化系統,誘發上消化道應激性出血,同時術后阿司匹林治療會使胃黏膜受損,從而加大上消化道出血風險,不利于PCI術后恢復[4]。泮托拉唑鈉是應用于急性上消化道出血的一種新型質子泵抑制劑。已有報道顯示,該類藥物在防治PCI術后上消化道出血中具有一定效果[5]。基于此,本研究對行PCI術的AMI患者進行觀察,分析泮托拉唑鈉在預防AMI患者PCI術后消化道出血中的應用價值,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2018年5月—2021年5月收治的急診行PCI術的AMI患者作為研究對象。納入標準:均符合《實用內科學》中AMI診斷標準[6];臨床資料完整;發病時間2～14 h,且行急診PCI術并植入支架者;本研究前未使用質子泵抑制劑者。排除標準:入院時即有嚴重出血傾向或合并肝癌、其他部位感染等疾病者;嚴重肝腎功能障礙者;二次心外科手術者;過敏體質者;有不規則出血史、胃病史及并血小板降低者。本研究最終納入95例,95例根據不同治療方法分為研究組51例與對照組44例,2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

表1 2組急性心肌梗死PCI術后患者一般資料比較

1.2 治療方法

對照組術前給予阿司匹林腸溶片(甘肅祁連山藥業股份有限公司,國藥準字H62021159)與氯吡格雷(天方藥業有限公司,國藥準字H20153010)治療,其中阿司匹林腸溶片每次300 mg每日1次口服,氯吡格雷每次25 mg每日1次口服;PCI術后予阿司匹林腸溶片100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d口服。研究組在對照組基礎上聯合術前泮托拉唑鈉(浙江震元制藥有限公司,國藥準字H20066960)40 mg+0.9%氯化鈉注射液100 mL每日1次靜脈滴注。2組療程均為7 d。

1.3 消化道出血預防效果

消化道出血預防效果:有效為治療后患者嘔血、黑便等消化道出血癥狀消失,便隱血試驗陰性;否則為無效。消化道出血判定標準參考中華人民共和國衛生部《消化道出血的鑒別診斷與治療》[7]。

1.4 血清胃腸內環境因子

治療前后清晨空腹抽取2組靜脈血3 mL,常規抗凝、離心,低溫保存,采用乳膠增強免疫比濁法檢測前列腺素E2(PGE2)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平。

1.5 血栓彈力圖參數

治療前后清晨空腹抽取2組靜脈血3 mL,枸櫞酸抗凝,采用血栓彈力圖儀檢測凝血反應時間(R)、凝血綜合指數(CI)、血小板凝集形成時間(K)。

1.6 不良反應

比較2組治療后腹瀉、過敏性皮炎等不良反應發生情況。

1.7 心血管事件發生率

治療后所有患者隨訪6個月,比較2組充血性心力衰竭、心律失常等情況。

1.8 統計學方法

2 結果

2.1 消化道出血預防效果比較

治療后研究組消化道出血率顯著低于對照組(P<0.05),見表2。

表2 2組急性心肌梗死PCI術后患者消化道出血預防效果比較[例(%)]

2.2 治療前后PGE2、PGⅠ、PGⅡ水平比較

治療后,2組PGE2水平較治療前明顯上升,PGⅠ、PGⅡ水平較治療前明顯下降,且PGE2水平以研究組最高,PGⅠ、PGⅡ水平以研究組最低(P<0.05,P<0.01)。見表3。

表3 2組急性心肌梗死PCI術后患者治療前后血清PGE2、PGⅠ、PGⅡ水平比較

2.3 治療前后R、CI、K值比較

治療后,2組R、K值均較治療前上升,CI值較治療前降低(P<0.01);但2組治療后R、CI、K值比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 2組急性心肌梗死PCI術后患者治療前后R、CI、K值比較

2.4 不良反應比較

2組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05),見表5。

表5 2組急性心肌梗死PCI術后患者治療后不良反應比較[例(%)]

2.5 心血管事件發生率比較

隨訪6個月,2組心血管事件發生率比較差異無統計學意義(P>0.05),見表6。

表6 2組急性心肌梗死PCI術后患者治療后心血管事件發生率比較[例(%)]

3 討論

近年來,隨著人們生活壓力增加、飲食結構變化等因素,AMI的發病率不斷增高,且發病年齡有年輕化趨勢[8]。臨床多于PCI術后輔以抗凝、抗血小板藥物治療AMI患者。但有研究發現,抗凝、抗血小板藥物會對患者胃黏膜造成不同程度影響,導致患者出現消化道出血,使得預后不佳[9-10]。

泮托拉唑鈉是一種新型質子泵緩聚劑,可有效治療糜爛性食管炎伴胃反流性疾病、上消化道大出血等[11-12]。PARK等[13]報道指出,AMI患者PCI術中注射泮托拉唑鈉可降低消化道出血發生風險,療效顯著。本研究結果表明,研究組消化道出血率顯著低于對照組,與上述文獻報道相符。

ANDO等[14]研究顯示,泮托拉唑鈉可有效抑制胃酸分泌,促進凝血效應,但在血栓性疾病中需警惕不良反應的發生。血栓彈性成像是一種連續、動態評價凝血過程的技術,可為臨床提供凝血因子活性和血小板功能等信息[15]。本研究中,AMI患者在治療前存在CI升高,R、K降低現象;治療后,CI均下降,R、K均上升,且2組上述指標比較無差異,與WEN等[16]報道結果一致。可見泮托拉唑鈉不會影響AMI患者PCI術后凝血狀態。究其原因可能是2組術前均給予雙重抗血小板治療,這對凝血狀態影響較大,而泮托拉唑鈉靜脈輸注對促凝血作用影響較小,無法對抗雙聯抗血小板作用[17]。另外,2組治療后不良反應、心血管事件發生率比較差異無統計學意義,說明泮托拉唑鈉靜脈滴注具有較高的安全性。

血清胃腸內環境相關因子檢測、便隱血試驗是臨床檢測消化道是否出血的手段。但便隱血試驗由于具有5%～10%的假陽性率和30%～50%的假陰性率,使其臨床應用存在一定局限性。因此本研究主要對比2組血清胃腸內環境相關因子,結果發現,治療后研究組PGE2水平顯著高于對照組,PGⅠ、PGⅡ水平顯著低于對照組。PCI術后為減少患者胃腸激惹,應避免胃腸介入操作,但這樣就無法直觀檢測患者胃腸內環境,而PGE2、PGⅠ、PGⅡ水平可間接反映胃腸內環境。PGE2是胃、十二指腸黏膜內廣泛分布的一種胃黏膜保護因子,可抑制胃酸分泌,促進胃黏膜損傷愈合;PGⅠ、PGⅡ是由泌酸腺主細胞合成的,一般情況下,約有1%的PG可透過胃黏膜毛細血管進入外周血循環,且進入外周血循環的PG十分穩定,故胃黏膜不同部位分泌功能可通過PGⅠ、PGⅡ間接反映[15,18]。VAN PARYS等[19]研究表明,胃酸分泌與PGⅠ、PGⅡ水平密切相關,胃酸分泌增多時,PGⅠ、PGⅡ水平亦增高。但本研究未探明泮托拉唑鈉是通過何種途徑介導 PGE2、PG生成的;此外,本研究樣本量偏少,且尚未進行基因檢測,故還需進一步的大樣本量研究證實本文結論。

綜上,泮托拉唑鈉在預防AMI患者PCI術后消化道出血中具有重要作用,可通過調節患者胃腸內環境因子水平,促進病情康復,且凝血狀態不會受到影響,具有一定的安全性。