余金秀
(古田黃田衛生院臨床內科,福建 古田 352200)
胃潰瘍是消化內科常見病癥,該病癥的發生可能與居民長期不良飲食習慣、工作或生活壓力增加等因素有關,發病率呈上升趨勢[1]。該病癥的主要臨床表現包括疼痛、黑便以及嘔血等,導致患者生活質量嚴重下降,且若得不到有效治療,可能會發展為胃穿孔等嚴重病癥。而現代醫學研究發現,胃潰瘍患者的主要特征是胃酸過多,進而持續性傷害人體的胃黏膜,再加之幽門螺桿菌是胃潰瘍發生、發展的重要危險因素,所以為取得滿意的臨床療效,在臨床治療中應將抑制胃酸分泌以及根除幽門螺桿菌作為主要治療思路[2]。目前奧美拉唑與泮托拉唑都是治療胃潰瘍的常見藥物,現為深入了解不同治療方法的臨床應用價值,本文收治的86例患者為觀察對象,詳細資料如下。
本醫院于2019年7月—2020年8月間接收的86例胃潰瘍患者,經隨機數字表法分組,其中觀察組患者43例,男/女=24/19,年齡42~71歲,平均為(53.36±5.27)歲;對照組患者43例,男/女=22/21,年齡38~74歲,平均為(53.48±5.30)歲。兩組患者一般資料數據差異不顯著(P>0.05),可比較。
納入標準:經臨床癥狀以及胃鏡檢查確診為胃潰瘍;年齡18~80周歲;患者自愿參與本次研究;對泮托拉唑、奧美拉唑等藥物治療方案的依從性高;配合、支持隨訪。
排除標準:合并其他消化系統病變患者,如胃癌等;對泮托拉唑、奧美拉唑等藥物已知成分過敏;妊娠期或者哺乳期患者;認知功能障礙患者;無法配合隨訪或者中途失聯患者。
對照組患者的治療方案:奧美拉唑三聯干預,使用的藥物如下:①奧美拉唑(黑龍江諾捷制藥有限責任公司,奧美拉唑腸溶片,國藥準字H20064032,規格:20mg/片)。用法用量為:20mg/次,2次/天。②阿莫西林(吉林萬通藥業集團梅河藥業股份有限公司,阿莫西林膠囊,國藥準字H22020952,規格:0.25g),0.25g/次,3~4次/天。③克拉霉素(廣東白云山制藥股份有限公司白云山制藥總廠,克拉霉素膠囊,國藥準字H20063961,規格:0.25g),0.25g/次,2次/天。
觀察組患者的治療方案:泮托拉唑三聯干預。與對照組方案相比,其中使用的兩種藥物——阿莫西林、克拉霉素的生產廠家、用法用量完全相同。將奧美拉唑替換為泮托拉唑(沈陽圣元藥業有限公司,泮托拉唑腸溶片,國藥準字H20067169,規格:40mg/片),用法用量為:每日早餐前服用1片,每天1次。
兩組患者治療周期均為4周。
(1)評估兩組胃潰瘍患者的臨床治療總有效率,判斷標準為:①顯著改善。治療結束后通過影像學檢查結果顯示潰瘍面積縮小80%以上,患者各項臨床癥狀消失,飲食恢復正常。②一般緩解。影像學檢查結果顯示胃部潰瘍面積減少60%~79%,患者炎癥反應等指標與治療前相比明顯改善,患者飲食基本恢復正常。③無效。未達到上述標準。(2)對本組患者展開為期一年的隨訪,記錄隨訪期間患者胃潰瘍的發生率。(3)記錄胃潰瘍患者不同階段的血清炎癥水平,取血清樣本后,采用ELISA法檢測白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)以及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。(4)計算兩組患者的Hp根除率情況,在臨床檢驗中通過14C-尿素呼氣結果判斷患者Hp是否根除,結果顯示為陰性即可認定為根除。(5)記錄藥物安全性。

根據兩組胃潰瘍患者的治療效果可知,觀察組患者的治療總有效率高于對照組(P<0.05),資料見表1。

表1 胃潰瘍的治療總有效率(n)
根據兩組患者的臨床檢測結果可以發現,觀察組患者的Hp根除率高于對照組(P<0.05),資料見表2。

表2 患者Hp根除率(n)
比較兩組胃潰瘍患者的白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-8(IL-8)以及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平,觀察組治療后的數據低于對照組(P<0.05),資料見表3。

比較藥物安全性,觀察組的不良反應發生率低于對照組(P<0.05),見表4。

表4 藥物安全性(n)
比較隨訪一年后兩組患者的胃潰瘍復發率,觀察組低于對照組(P<0.05),見表5。

表5 疾病復發率(n)
質子泵抑制劑是目前治療胃潰瘍的常見方法,此類藥物的主要特征就是可以通過胃壁質子泵驅動細胞的H+離子與K+離子交換而減少人體胃酸的分泌,因此能夠在本病癥治療中取得滿意的臨床效果[4]。有研究顯示,質子泵抑制劑類藥物在胃潰瘍患者治療中可以取得滿意的治療效果,具有作用時間長、安全性高等優點,并且與傳統的抑酸H2受體拮抗藥物相比,質子泵抑制劑類藥物具有藥物起效時間快且抑酸效果強的優勢,患者在口服用藥后,質子泵抑制劑可以維持長期的抑酸效果,進而降低患者胃酸水平,達到臨床治療的干預目標[5]。隨著現代醫學技術的發展,臨床上治療胃潰瘍的方法逐漸增多,其中以奧美拉唑三聯療法以及泮托拉唑三聯療法最為常見,且大量臨床案例也證實上述治療方法具有滿意的治療效果。其中奧美拉唑三聯療法的應用范圍廣,因為具有穩定的療效而得到醫師的認可[6]。從作用機制來看,奧美拉唑作為脂溶性弱堿性藥物,屬于質子泵抑制劑,能夠直接特異性作用于人體的胃黏膜細胞壁上,并減少胃酸的分泌,進而從根本上解決因為胃酸分泌異常而造成的胃潰瘍狀況,因此患者在接受奧美拉唑治療后可以發現其臨床癥狀均在短時間內明顯改善。本文的相關數據顯示,對照組患者在臨床治療中采取奧美拉唑干預后,其臨床癥狀以及血清炎癥指標均有顯著改善,提示該藥物滿足臨床治療要求。但是不容忽視的是,部分胃潰瘍患者難以從奧美拉唑臨床治療中受益,這可能與患者病情嚴重程度等因素相關。因此本文對泮托拉唑在本病癥臨床干預中的可行性展開分析,根據相關數據可以發現,觀察組患者在接受泮托拉唑三聯療法治療干預后,患者的治療總有效率高于對照組(P<0.05),且患者的血清炎癥因子、Hp清除率等相關臨床指標比較,數據差異存在統計學意義(P<0.05),這一結果證明泮托拉唑三聯療法在臨床上能夠取得更滿意的治療效果。究其原因可能與藥物的特殊藥理作用相關,作為一種新型抗潰瘍藥物,泮托拉唑屬于不可逆的質子泵抑制劑,能夠在胃酸環境下被分解并大量生成環次磺胺;同時該藥物也可以特異性與質子泵上的巰基以共價鍵結合,促使其失去分泌胃酸的功能。因此與奧美拉唑相比,泮托拉唑具有更強的抑酸效果。并且從藥物自身來看,泮托拉唑對細胞色素P450依賴酶的抑制作用弱,所以與奧美拉唑相比,泮托拉唑展現出更高的選擇性,這也可能是該藥物能夠取得滿意臨床療效的主要原因。而根據相關學者對泮托拉唑的研究也可以發現,泮托拉唑能夠直接影響消化系統分泌胃液的數量,在患者長期用藥后,通過該藥物可以有效降低胃蛋白酶的活性與分泌量,所以在臨床上泮托拉唑可以更有效地改善患者臨床癥狀,并且該藥物還具有更理想的止痛效果,因此認為泮托拉唑的臨床療效更滿意。同時根據相關研究發現,奧美拉唑與泮托拉唑均作為臨床上常見藥物,在胃潰瘍患者治療中發揮著積極作用,泮托拉唑在臨床上的治療優勢更明顯,患者用藥后可以保證患者安全;該藥物可以維持相對恒定的酸堿平衡并殺滅患者體內的幽門螺桿菌,對于延緩疾病進展、提升臨床治療總有效率的意義重大。本文表3發現,兩組患者治療后的血清炎癥因子在治療后的數據差異顯著(P<0.05),這一結果說明在胃潰瘍患者臨床治療中,血清炎癥水平是評估藥物治療效果的重要指標,在胃黏膜損傷發生后會導致自由基產生,而自由基會誘導SOD,本文通過對兩組患者治療前后的IL-6、IL-8以及TNF-α可以發現,患者經泮托拉唑治療后的血清炎癥因子均有所下降,提示泮托拉唑在本病癥治療中的效果滿意,在用藥治療后可以消除胃潰瘍的炎癥反應機制,符合患者臨床治療需求。
本文表4的數據證實,泮托拉唑三聯療法的安全性優于奧美拉唑,觀察組患者的不良反應發生率更低(P<0.05),這可能與泮托拉唑的藥代動力學有關。相關研究發現,泮托拉唑主要在肝臟代謝,但是與細胞色素P450的相互作用少。泮托拉唑主要經腎臟消除,其中有超過80%的藥物會以代謝物的形式隨尿液排出患者體外,其余藥物隨大便排出[11]。在上述藥代動力學機制下,可以保證藥物的安全性,有助于提升患者對藥物治療方案的依從性。本文表5通過對患者開展為期一年的隨訪后,結果發現觀察組患者的胃潰瘍復發率低于對照組(P<0.05),提示泮托拉唑在臨床上具有更持久的藥效,對胃酸分泌的抑制作用更強,因此能夠解決胃潰瘍復發率偏高的問題。其原因可能為:(1)泮托拉唑的Hp清除率更高,這一點在本次研究中得到體現,本文表2數據顯示觀察組患者Hp根除率高于對照組,因此可以認為泮托拉唑能夠有效殺滅幽門螺桿菌,消滅胃潰瘍發生的病因。(2)泮托拉唑的藥效作用時間長,可以更好地抑制壁細胞中的H+-K+-ATP酶的活性,抑制胃酸的分泌,因此用藥后患者胃酸分泌異常問題也得到控制,這也為提升治療效果奠定基礎。
綜上所述,在胃潰瘍患者臨床治療中,奧美拉唑以及泮托拉唑均可以改善患者的臨床癥狀,但是從治療效果來看,泮托拉唑治療胃潰瘍的療效更滿意,并且藥物安全性高、遠期效果理想,滿足胃潰瘍患者的臨床治療需求。因此醫師應深入了解泮托拉唑的臨床應用方法與注意事項,在堅持合理用藥的基礎上創新泮托拉唑的用藥方案,最終為全面提升胃潰瘍臨床治療總有效率奠定基礎。