本期導讀

急性腎損傷嚴重危害人類健康，由其引起的高病死率和嚴重并發癥越來越受到關注。本期“泌尿生殖專欄”刊發的由南方醫科大學附屬花都醫院（廣州市花都區人民醫院）腎病學科陳思奇等作者撰寫的《Drp1介導線粒體能量代謝拮抗大鼠缺血再灌注腎損傷》一文，探討了線粒體動力相關蛋白1（Drp1）介導線粒體能量代謝參與缺血再灌注腎損傷的分子機制。該研究將8～10 周齡雄性Wistar 大鼠隨機分為正常對照組、假手術組、模型組和Drp1 抑制劑組，每組5 只，每只體質量為0.25～0.30 kg。通過手術建立大鼠腎臟缺血再灌注急性腎損傷模型，Drp1 抑制劑組大鼠腹腔注射線粒體分裂抑制劑（Mdivi-1）20 mg/kg體質量，其余各組大鼠注射等體積生理鹽水，造模24 h留取血清及腎臟組織。研究發現，選擇性抑制Drp1 可通過抑制線粒體分裂，有效改善能量代謝障礙，減少細胞凋亡，減輕腎缺血再灌注損傷。由深圳市兒童醫院腎臟科葉國嫦等作者撰寫的《單中心5 年先天性腎臟和尿路畸形住院構成分析》一文，收集2015 年1 月至2019 年12 月住院診斷為先天性腎臟和尿道畸形臨床資料，對其病種構成比及首次入院病因等信息進行回顧性分析，為先天性腎臟和尿道畸形早期診斷提供較為可靠的線索，以期積極干預延緩其進展為終末期腎病，改善預后。深圳市兒童醫院腎內科陳冉冉等作者撰寫的《兒童腎病綜合征合并急性腎損傷的臨床特點及危險因素分析》一文，回顧性分析2016 年1 月至2019 年12 月住院確診的腎病綜合征（NS）合并急性腎損傷（AKI）患兒50 例為NS-AKI 組，收集同期性別、年齡匹配的腎功能正常NS 患兒50 例為對照組。研究認為，NS 合并AKI 患兒與住院天數、血尿、高血壓、感染、他克莫司使用、高尿素氮、高尿酸、高胱抑素C、高纖維蛋白原、高三酰甘油、低血清白蛋白、低血鈉有關；而尿素氮、胱抑素C 以及纖維蛋白原升高是AKI 的獨立危險性因素。大多數患兒的腎功能可以完全恢復，但仍有進展為慢性腎臟病5期風險。文章分析NS合并AKI患兒的臨床特點、實驗室檢查、預后情況及危險因素，為NS合并AKI的早期識別提供參考。