無動態演變的De Winter 綜合征臨床特點與心電圖特征分析

劉娜 劉東升 趙秀平 張天昊 孫亞召 李彬

河北省滄州市人民醫院心內科，河北滄州 061001

De Winter 綜合征作為一類特殊的急性心肌梗死，逐步得到大家的重視，近年來研究顯示，更多的患者在De Winter 綜合征心電圖的基礎上演變為急性ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI），而更早提出的靜態型的De Winter綜合征反而因為發病率更低沒有得到足夠的重視。本研究對靜態型的De Winter 綜合征進行歸納、匯總，分析其臨床特點及心電圖特征。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2018 年1 月至2022 年1 月就診于河北省滄州市人民醫院（以下簡稱“我院”）以左前降支（left anterior descending branch，LAD）或其主要分支為罪犯血管的急性心肌梗死患者共2 396 例，包含STEMI 及急性非ST 段抬高型心肌梗死（non-ST elevation myocardial infarction，NSTEMI）患者，所有患者均有明確的心肌酶學改變為證據。符合De Winter 綜合征樣心電圖改變患者75 例，其中無動態演變者25 例，排除實驗室檢查結果不全1 例，24 例納入研究歸為觀察組。選擇我院同期以LAD 為罪犯血管的NSTEMI 患者95 例為對照組。本研究經醫院醫學倫理委員會批準[K2020-批件-005（5.25）]。

1.2 納入及排除標準

納入標準：（1）以急性胸痛入院。（2）實驗室檢查心肌酶學改變明確診斷為急性心肌梗死。（3）冠狀動脈造影（coronary arteriography，CAG）顯示罪犯血管為LAD 或其主要分支并行經皮冠脈介入術。（4）De Winter 綜合征心電圖：①胸前導聯ST 段上斜形壓低伴T 波高尖；②部分胸導R 波遞增不良及QRS 波群增寬；③伴或不伴aVR 導聯ST 段抬高。NSTEMI 心電圖：①心電圖始終無ST 段抬高及其相關的動態演變（尤其是前壁導聯）；②CAG 顯示LAD 或其主要分支為罪犯血管，但不僅限于LAD。

排除標準：①非心源性胸痛，包括主動脈夾層、肺栓塞等；②嚴重的肝腎功能不全、感染性疾病、血液病等其他嚴重疾病。

1.3 研究方法

分析所有患者性別、年齡、既往史（高血壓、糖尿病、腦梗死、家族史）、吸煙史、空腹血糖、血脂、電解質、腎功能等臨床數據；比較兩組相關指標，對觀察組住院期間所有的心電圖進行分析及歸納總結，統計心電圖完成的各時間節點，對De Winter 圖形進行觀察及分析，記錄所有研究對象CAG 情況，包括罪犯血管及其他病變血管情況。

1.4 統計學方法

采用SPSS 19.0 軟件進行數據分析。符合正態分布的計量資料用均數±標準差（）表示，比較采用t檢驗；不符合正態分布的采用中位數（M）和四分位間距（Q）表示，比較采用秩和檢驗。計數資料用例數或百分率表示，比較采用χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較

兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 兩組實驗室檢查結果比較

兩組總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、空腹血糖、肌酐、鉀離子濃度比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組實驗室檢查結果比較

2.3 觀察組胸導J 點壓低最深及T 波振幅最高導聯分布

觀察組中，胸導J 點平均壓低（2.67±1.52）mm；胸導T 波平均振幅為（10.92±3.75）mm。見表3。

表3 觀察組胸導J 點壓低最深及T 波振幅最高導聯分布

2.4 觀察組aVR 導聯及下壁導聯特點

aVR 導聯抬高者14 例（58.33%），正常者10 例（41.67%），無壓低者；Ⅱ導聯壓低者17 例（70.83%），正常者7 例（29.17%），無抬高者；Ⅲ導聯抬高者1 例（4.17%），壓低者13 例（54.17%），正常者10 例（41.67%）；aVF 導聯壓低者16 例（66.67%），正常者8 例（33.33%），無抬高者。

2.5 觀察組各時間節點心電圖匯總

每例患者自入院完成首份心電圖至術后收納心電圖3～6 份，跨越時間為12～216 h，心電圖變化分為兩類：一類是自始至終均無明顯變化，基本保持De Winter 或類似De Winter 的圖形，該類患者有7 例；另一類雖有變化，但多演變為T 波低平或正常心電圖，始終無R 波丟失、病理性Q 波形成及T 波深倒等明顯前壁STEMI 的演變過程，該類患者有17 例。

2.6 觀察組罪犯血管心肌梗死溶栓治療血流情況匯總

罪犯血管為完全閉塞者為5 例，次全閉塞者為19 例。

3 討論

De Winter 綜合征分為靜態型與動態變化型兩類[1]，由于最早認為De Winter 綜合征圖形靜止不變[2]，而后來發現大量該類圖形向急性前壁STEMI 演變的患者，且后者更多，故轉而以研究動態變化型為主。目前國內多位學者[3-6]發現，De Winter 綜合征心電圖存在動態演變，并常進展為急性前壁STEMI；而部分研究[7-8]發現，患者均無典型ST 段抬高表現，但并未說明是否對其具有動態演變的特征進行追蹤。本研究結果顯示，靜態型De Winter 綜合征占比33.33%，與時長琴等[4]的結論基本一致。本研究結果顯示，兩組實驗室檢查結果比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。提示靜態型De Winter 綜合征屬于一類形態特殊的NSTEMI，其臨床特點、處理方式與既往無異，但限于本研究為單中心低樣本，故仍需進一步完善。此外，多位學者[9-12]對De Winter 綜合征研究的切入角度為罪犯血管分布、預后等，與本研究不相同。

目前尚無專門針對靜態型De Winter 綜合征進行研究的文獻，僅在個案報道[13-18]中有所提及；連新寶等[19]研究結果顯示，41 例De Winter 綜合征患者心電圖演變過程有20 例，無動態改變為5 例，演變為正常心電圖為2 例。本研究結果顯示，De Winter 綜合征胸導T 波壓低最深的為V3 及V4 導聯；T 波高尖最明顯的為V3 及V2 導聯；aVR 導聯抬高者占比58.33%；Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯壓低占比分別為70.83%、54.17%及66.67%，本研究結果與Morris等[20]基本一致。

De Winter 綜合征目前機制不明，可能的學說有①側支循環說[21]：冠狀動脈在長期反復缺血狀態下互相形成廣泛的側支循環，當一支血管發生閉塞時，側支循環使其避免出現透壁性缺血，從而出現ST 段不抬高反而壓低的圖形；②鉀離子外流說[22]：當冠狀動脈次全閉塞至完全閉塞時，心肌細胞嚴重的缺血缺氧導致其通透性增加，其內部鉀離子外流，造成復極延遲，在心電圖上表現為T 波高尖；③浦肯野纖維解剖變異說[23]：浦肯野纖維因解剖異常而出現傳導延遲，從而出現上述心電圖改變；④APT 耗竭說[24]：心肌缺血導致ATP 產生不足，使細胞膜上的ATP 敏感性鉀通道失活，進而導致心電圖ST 段不抬高，并且通過動物模型驗證了該觀點；⑤M 細胞缺血說[25]：即該圖形的形成是內外層心肌間的M 細胞缺血的結果，因為每層心肌細胞對缺血及缺氧敏感度不同，所以此類特殊的細胞缺血造成了這種非ST 段抬高又非ST 段壓低的特殊圖形。

綜上所述，臨床靜態型De Winter 綜合征發生率低，需要通過反復及時的心電圖追蹤予以確認，其性質基本等同于NSTEMI，治療原則亦無差別，其細微的變化及心電圖特點均有較高的研究價值。