基于MRA的椎基底動(dòng)脈迂曲擴(kuò)張癥血液流變特性研究

陳曉琴 李星江 宋 新 于澤霏 李洪義 常文軒 胡 濤 胡明成▲

1.牡丹江醫(yī)學(xué)院，黑龍江牡丹江 157000；2.牡丹江醫(yī)學(xué)院附屬紅旗醫(yī)院核磁共振科，黑龍江牡丹江 157011

椎 基 底 動(dòng) 脈 迂 曲 擴(kuò) 張 癥（vertebrobasilar dolichoetasia，VBD）是一類以椎動(dòng)脈或基底動(dòng)脈延長擴(kuò)張或迂曲為特征的動(dòng)脈性病變。VBD可造成顱內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變，繼而產(chǎn)生相應(yīng)臨床癥狀，與后循環(huán)缺血關(guān)系密切，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生腦梗死[1]。相關(guān)研究[2]表明由椎動(dòng)脈或基底動(dòng)脈形態(tài)變化引起的血流動(dòng)力學(xué)改變是后循環(huán)腦梗死的重要原因之一。目前認(rèn)為VBD可能是動(dòng)脈管壁基礎(chǔ)疾病與血管力學(xué)相互作用的結(jié)果，血流動(dòng)力學(xué)力學(xué)作用對(duì)VBD形成的主要因素包括動(dòng)脈管壁的結(jié)構(gòu)、血管壁的壓力和管壁的切應(yīng)力[3-4]。本研究基于MRI的椎基底動(dòng)脈迂曲擴(kuò)張癥血流動(dòng)力學(xué)分析，總結(jié)VBD血流動(dòng)力學(xué)特征，對(duì)臨床治療及早期干預(yù)提供相關(guān)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年1月至2022年1月牡丹江醫(yī)學(xué)院附屬紅旗醫(yī)院診斷為VBD的患者20例，同期收集經(jīng)MRI檢查正常的5例患者圖像。將影像數(shù)據(jù)以醫(yī)學(xué)數(shù)字成像通信（DICOM）格式導(dǎo)出。依據(jù)椎基底動(dòng)脈的迂曲程度及血管的形態(tài)進(jìn)行分類，分為“S型”“U型”“L型”及螺旋型[5]。VBD組中5例伴有嘔吐，2例伴有言語障礙，3例伴有活動(dòng)障礙就診，對(duì)照組中1例因頭痛、頭暈就診，1例因肢體乏力就診。VBD組年齡為51.4±6.23歲，對(duì)照組年齡為51.6±7.4歲。VBD組男性11例，女性9例，對(duì)照組男性3例，女2例。 VBD組有高血壓13例（65.0%），高血脂8例（40.0%），對(duì)照組有高血壓3例（60.0%），高血脂2例（40.0%）。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 三維重建個(gè)體血管模型 將數(shù)據(jù)導(dǎo)入MIMICS軟件（比利時(shí)，Materialise公司），經(jīng)過閾值分割、區(qū)域增長等工具得到血管掩膜，應(yīng)用3D運(yùn)算功能，將2D斷面連接，生成3D VBD幾何模型，以STL格式保存。再導(dǎo)入3-MATIC軟件（比利時(shí)，Materialise公司）軟件進(jìn)行平滑血管等優(yōu)化，保存為合格模型后導(dǎo)出（圖1）。

圖1 動(dòng)脈三維模型示意圖

1.2.2 生成網(wǎng)格模型及三維血流動(dòng)力學(xué)數(shù)值模擬分析 將STL文件導(dǎo)入ANSYS FLUENT MESHING（ANSYS，美國）軟件中進(jìn)行模型出入口定義，對(duì)模型進(jìn)行網(wǎng)格劃分。設(shè)置模型屬性為牛頓流體，血管壁設(shè)為剛性，血液流動(dòng)為定常、絕熱層流。椎動(dòng)脈管壁邊界入口條件設(shè)定為速度入口（圖2）。共計(jì)算3個(gè)心動(dòng)周期，取最后一個(gè)心動(dòng)周期分析血流流線、管壁壁面壓力（wall pressure，WP）及震蕩剪切系數(shù)（oscillatory shear stress，OSI）。

圖2 椎動(dòng)脈管壁入口條件示意圖

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

對(duì)椎基底動(dòng)脈的血流速度及WP采點(diǎn)，采樣點(diǎn)為60，取平均值進(jìn)行各組比較。應(yīng)用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，P＜ 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組血流速度及WP比較

VBD 各組別平均血流速度及 WP 均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）。S 型的平均血流速度（6.3380±0.8760）m/s 高于對(duì)照組平均血流速度（2.444±0.43901）m/s ，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=8.887，P=0.000）。U 型的平均血流速度（5.7000±0.5722）m/s高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=10.096，P=0.000）。L 型的平均血流速度（6.5080±0.1905）m/s高于對(duì)照組，差 異 有 統(tǒng) 計(jì) 學(xué) 意 義（t=16.887，P=0.000）。 螺 旋 型 的 平 均 血 流 速 度（5.0080±0.4598）m/s高于對(duì)照組，差 異 有 統(tǒng) 計(jì) 學(xué) 意 義（t=9.018，P=0.000）。 S 型 的 平 均 WP（14.3880±1.3388）Pa高于對(duì)照組平均WP（3.58±0.50）Pa，差 異 有 統(tǒng) 計(jì) 學(xué) 意 義（t=16.925，P=0.000）。 U 型 的 平 均 WP（12.6720±0.6020）Pa高于對(duì)照組，差 異 有 統(tǒng) 計(jì) 學(xué) 意 義（t=26.048，P=0.000）。 L 型 的 平 均WP（11.8480±0.4757）Pa高于對(duì)照組，差 異 有 統(tǒng) 計(jì) 學(xué) 意 義（t=26.880，P=0.000）。 螺 旋 型 的 平 均 WP（8.5820±0.4761）Pa高于對(duì)照組，差 異 有 統(tǒng) 計(jì) 學(xué) 意 義（t=16.256，P=0.000）。

2.2 椎基底動(dòng)脈迂曲擴(kuò)張癥血流流線云圖

圖3～7分別為不同分型及對(duì)照組的血流流線圖，可知S型雙側(cè)椎動(dòng)脈血流不對(duì)稱，右側(cè)椎動(dòng)脈表現(xiàn)為低速血流，左側(cè)椎動(dòng)脈為高速血流，在椎基底動(dòng)脈匯合處及大腦后動(dòng)脈為紊流，部分為回流，雙側(cè)大腦后動(dòng)脈遠(yuǎn)段可見高速血流；U型VBD高速血流集中在右側(cè)椎動(dòng)脈、椎基底動(dòng)脈交界處及雙側(cè)大腦后動(dòng)脈，另椎基底動(dòng)脈交界區(qū)及大腦后動(dòng)脈發(fā)出處可見湍流，雙側(cè)椎動(dòng)脈血流不對(duì)稱。L型VBD整體血流速度較前兩型血流速度減低，高速湍流集中在左側(cè)椎動(dòng)脈處及雙側(cè)大腦后動(dòng)脈。螺旋型VBD可見雙側(cè)椎動(dòng)脈為高速血流，整體血流狀態(tài)不穩(wěn)定。對(duì)照組血流狀態(tài)穩(wěn)定，均為中心稍高速伴周圍低速層狀血流，未見異常擾動(dòng)血流。

圖3 S型VBD血流流線云圖

圖4 U型VBD血流流線云圖

圖5 L型VBD血流流線云圖

圖6 螺旋型VBD血流流線云圖

圖7 對(duì)照組VBD血流流線云圖

2.3 椎基底動(dòng)脈迂曲擴(kuò)張癥WP云圖

由圖8可知，S型高WP集中在左側(cè)椎動(dòng)脈及雙側(cè)大腦后動(dòng)脈部分區(qū)域；U型高WP區(qū)域?yàn)樽髠?cè)椎動(dòng)脈末端、基底動(dòng)脈及雙側(cè)大腦后動(dòng)脈；L型左側(cè)椎動(dòng)脈及雙側(cè)大腦后動(dòng)脈為部分高WP；螺旋型椎動(dòng)脈末端與雙側(cè)大腦后動(dòng)脈遠(yuǎn)段可見波動(dòng)高WP；對(duì)照組未見明顯高WP值。與血流流線圖比對(duì)可知，高WP區(qū)域與高速血流區(qū)域重疊。

圖8 VBD壁面壓力云圖

3 討論

血流動(dòng)力學(xué)是計(jì)算流體力學(xué)的一部分，主要分析循環(huán)過程中由于血液流動(dòng)所帶來的一系列問題，隨著心臟的收縮和舒張，血流狀態(tài)不斷發(fā)生周期性變化，而動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展與異常血流動(dòng)力學(xué)變化密切相關(guān)，運(yùn)用流體力學(xué)的方法和概念進(jìn)行探索具有重要意義，因此本研究采用計(jì)算流體力學(xué)方法對(duì)VBD不同分型進(jìn)行分析，觀察VBD內(nèi)部血流動(dòng)力學(xué)變化，并對(duì)血流流線、WP分布進(jìn)行討論。

如圖3～7所示，不同分型下椎動(dòng)脈表現(xiàn)為高速血流，在血管分叉或匯合處為湍流，這可能與椎基底動(dòng)脈走行迂曲及血管分叉匯合處角度變化相關(guān)[6]。正常血管內(nèi)部血流為中心高速伴周圍低速血流，血流正常狀態(tài)為均勻?qū)恿鳎?dāng)該狀態(tài)被破壞時(shí)，對(duì)血管壁造成不同程度的損傷[7]。高速流動(dòng)血液不斷沖擊管壁，激活各種炎癥細(xì)胞和促炎物質(zhì)相互作用，破壞管壁的全層，最終引起退化性血管壁重塑。同時(shí)血流狀態(tài)紊亂時(shí)，血液中的血管破壞因子將被運(yùn)送至血管壁邊緣，與管壁成分進(jìn)行摩擦接觸，對(duì)管壁進(jìn)行損傷，促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生，形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展[8-10]。

從WP云圖可見，不同分型下的VBD整體WP值均高于對(duì)照組，以椎動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈明顯，推測(cè)與椎基底動(dòng)脈迂曲走行影響血液流動(dòng)有關(guān)[11-12]。與血流流線比對(duì)，高WP區(qū)域與高速血流區(qū)域吻合，表示高WP與高速血流共同作用破壞正常管壁結(jié)構(gòu)。有研究采用線性采集方法觀察順血流方向血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)變化，分叉處的管壁在受到血流沖擊后，速度陡然下降，并將所攜帶的能量釋放，轉(zhuǎn)換成作用于管壁的壓力，故血管分叉處壓力往往較其他部分高[13]。椎基底動(dòng)脈的形態(tài)和功能主要是由血管壁中層的彈性纖維和膠原纖維產(chǎn)生的彈性牽引力維持，在正常壁壓時(shí)，該種狀態(tài)維持良好，位于高WP時(shí)，上述纖維結(jié)構(gòu)持續(xù)遭到破壞，管壁穩(wěn)定性改變，奠定動(dòng)脈粥樣硬化形成基礎(chǔ)，推動(dòng)斑塊發(fā)展[14-16]。

本研究基于真實(shí)磁共振患者圖像可建立三維個(gè)體化血管模型及進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)分析，可得出VBD血流速度圖、血管剪切應(yīng)力云圖及建立VBD的S、U、L、螺旋及對(duì)照組模型，分析血流動(dòng)力學(xué)差異，得出不同分型下的VBD在椎基底動(dòng)脈交界處為高速血流、高WP，臨床上應(yīng)著重關(guān)注此區(qū)域；基于MRA的計(jì)算機(jī)流體力學(xué)分析可得出VBD血流流線圖、血管壁面壓力分布圖，對(duì)VBD診治提供一定的借鑒意義。本研究中將血流假設(shè)為牛頓流體，雖然動(dòng)脈內(nèi)的血流屬性近似于牛頓流體，但人體血流實(shí)為非牛頓流體。

綜上所述，本研究具有一些局限性，回顧性分析無法具體采集到每位患者的椎基底動(dòng)脈的邊界條件，忽略了個(gè)體差異對(duì)血流的影響。另外本研究中將血流假設(shè)為牛頓流體，雖然椎基底動(dòng)脈內(nèi)的血流近似于牛頓流體，但人體血流實(shí)力多種細(xì)胞共同參與的非牛頓流體，這些不足將在隨后的研究中逐步完善。