血清PCT、Ang-2與重癥肺炎患者急性呼吸窘迫綜合征發生的關系

蔣阿娜

佳木斯大學宏大醫院呼吸一科，黑龍江省佳木斯市 154000

重癥肺炎多由細菌、病毒感染引起，具有發病急、進展快等特點，需及時給予對癥治療。目前臨床治療重癥肺炎常采用抗感染、糾正水電解質平衡、吸氧等綜合治療，但部分患者預后較差，容易發生多種嚴重并發癥。其中急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)是重癥肺炎患者常見的嚴重并發癥之一，易導致患者出現急性呼吸窘迫、呼吸功能衰竭等，危害患者生命安全[1]。因此，積極探尋預測重癥肺炎患者發生ARDS的相關指標，并制定針對性的方案，對改善患者預后尤為重要。相關研究表明，ARDS是患者肺泡血管及上皮細胞不同程度損傷所致的肺臟急性炎癥過程，病理特征多為肺血管內皮損傷、毛細血管血栓形成、炎性細胞浸潤等[2]。降鈣素原(Procalcitonin，PCT)是一種可反映全身細菌感染的炎癥指標，已成為近年來評估和監測細菌炎性疾病的重要指標。血管生成素-2(Angiopoietin-2，Ang-2)由血管周皮細胞分泌，具有促進炎癥反應和血管生成的作用，且有研究表明，Ang-2與呼吸道炎性疾病發生、發展密切相關[3]。鑒于此，本文觀察血清PCT、Ang-2水平在重癥肺炎患者中的表達，并分析二者與重癥肺炎患者發生ARDS的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取醫院2019年6月—2021年10月收治的86例重癥肺炎患者為觀察對象。(1)納入標準：①重癥肺炎符合《中國急診重癥肺炎臨床實踐專家共識》[4]中診斷標準，且經實驗室檢查確診；②患者或家屬均簽署知情同意書；③均于本院接受重癥肺炎對癥治療；④依從性較好。(2)排除標準：①合并免疫系統、血液系統疾病患者；②合并惡性腫瘤患者；③合并支氣管哮喘、肺結核等其他引起ARDS的疾病；④近期內服用免疫抑制劑或激素患者；⑤合并肝、腎功能不全患者。其中86例重癥肺炎患者中男54例，女32例；年齡54～70歲，平均年齡(62.08±2.42)歲；居住地：城鎮43例，農村43例。

1.2 方法

1.2.1 ARDS評估及分組方法：全部患者均給予抗感染、氧療、纖支鏡肺泡灌洗等綜合治療。依據《內科學(第9版)》[5]中相關標準評估ARDS發生情況：(1)患者出現呼吸窘迫癥狀，且發病時間≤1周；(2)經胸部X線片或CT檢查顯示雙肺浸潤影，且不能完全用肺葉/肺不張、胸腔積液和結節影解釋；(3)呼吸功能衰竭不能完全用心功能不全或液體過負荷來解釋；(4)存在低氧血癥，且氧合指數≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)。滿足上述條件即為ARDS，將其納入發生組，反之納入未發生組。

1.2.2 血清PCT、Ang-2水平檢測方法：全部患者均于入院時采集清晨空腹肘靜脈血5ml，以3 000r/min離心10min，離心半徑15cm，取血清；PCT、Ang-2水平采用酶聯免疫吸附測定，試劑盒均購自上海撫生生物科技有限公司。

1.2.3 基線資料收集：由研究人員設計患者基線資料填寫表，詢問并記錄患者相關資料，內容包含：(1)一般人口學資料：性別(男、女)、年齡、居住地(城鎮、農村)；(2)量表評分：入院時急性生理學及慢性健康狀況Ⅱ(APACHEⅡ)評分[6]：包含急性生理學、年齡、慢性健康狀況三個部分，總分71分，得分越高說明病情越嚴重；入院時臨床肺部感染評分(CPIS)[7]：包含體溫、血白細胞、氣道分泌物、氧合指數、X線胸片、肺浸潤影、氣管吸取物培養七個項目，總分12分，得分越高說明感染程度越嚴重。(3)可能影響因素：吸煙史(有、無)、飲酒史(有、無)、糖尿病(合并、未合并)、高血壓(合并、未合并)、高脂血癥(合并、未合并)。(4)實驗室指標：入院時血清PCT、Ang-2水平。

2 結果

2.1 重癥肺炎患者ARDS發生情況 86例重癥肺炎患者經評估，有42例發生ARDS，占比48.84%(42/86)。

2.2 發生組與未發生組患者基線資料比較 發生組患者入院時血清PCT、Ang-2水平均高于未發生組患者(P<0.05)；兩組患者其他基線資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。如表1所示。

表1 發生組與未發生組患者基線資料比較

2.3 血清PCT、Ang-2水平與重癥肺炎患者發生ARDS的相關性 經點二列相關性檢驗，結果顯示血清PCT、Ang-2水平與重癥肺炎患者發生ARDS呈正相關(r=0.581、0.538，P<0.001)。

2.4 血清PCT、Ang-2水平對重癥肺炎患者發生ARDS的影響Logistic回歸分析 將表1中初步經基線資料比較差異有統計學意義的入院時血清PCT、Ang-2水平納入作為自變量(均為連續變量)，將重癥肺炎患者ARDS發生情況作為因變量(“1”=發生，“0”=未發生)。經統計學Logistic回歸分析，結果顯示，入院時血清PCT、Ang-2水平過表達均是重癥肺炎患者發生ARDS的風險因子(OR>1，P<0.05)。如表2所示。

表2 血清PCT、Ang-2水平對重癥肺炎患者發生ARDS的影響Logistic回歸分析

3 討論

重癥肺炎是臨床常見的一種呼吸系統危重癥疾病，多發于中老年群體，部分重癥肺炎患者經積極治療后病情好轉，但仍有部分患者病情控制不佳，導致肺間質細胞功能被破壞，進展成ARDS。由于目前臨床治療重癥肺炎合并ARDS的措施有限，預后不理想，使得重癥肺炎合并ARDS病死率高達40%～65%。趙晶晶等[8]研究結果表明，80例重癥肺炎患者中有40例進展成ARDS，發生率為50%。本研究結果顯示，86例重癥肺炎患者經評估，有42例發生ARDS，發生率為48.84%，與上述研究差異不明顯，結果說明重癥肺炎患者發生ARDS的風險較高。現階段，由于血清學指標具有檢測便捷、實時等特點，逐漸成為疾病診斷、預測的主要研究方向。因此，積極探尋影響重癥肺炎患者ARDS發生的血清學指標至關重要。

本文結果顯示，發生組入院時血清PCT、Ang-2水平均高于未發生組，說明血清PCT、Ang-2水平與重癥肺炎患者ARDS發生可能有一定關系。分析原因可能為，PCT是機體降鈣素的前體激素，可反映全身炎癥反應的活躍程度，常作為檢測炎癥反應的血清標志物。Ang-2是促血管生成家族的一員，可發揮修復和重塑血管的功效，且Ang-2具有促炎作用，可加重炎癥反應。因此，推測血清PCT、Ang-2水平與重癥肺炎患者ARDS發生有一定關系。

為進一步驗證猜想，本研究經點二列相關性檢驗，結果顯示，血清PCT、Ang-2水平與重癥肺炎患者發生ARDS呈正相關，且經Logistic回歸分析顯示，入院時血清PCT、Ang-2水平過表達均是重癥肺炎患者發生ARDS的風險因子。分析原因在于，ARDS發生與過度炎癥反應、內皮細胞損害等有關。正常情況下PCT在血清中含量較低，在ARDS進展過程中，機體常出現全身性細菌感染和炎癥反應，促使PCT合成分泌增加并被釋放到血液中，導致患者血清中的PCT水平顯著升高[9]。且PCT在嚴重細菌感染后4h即可檢測到，其水平可反映肺部感染的嚴重程度。Ang-2是一種內分泌型細胞調節因子，在炎癥引起的血管增長、生成和重構過程中起到重要調節作用。Ang-2水平過表達可激活前列腺素和血管內皮細胞因子，增加血管通透性，增加炎癥因子的大量釋放，加劇炎癥效應，損傷肺功能。同時Ang-2還參與氧化應激過程，降低細胞的有氧呼吸功能，引起細胞代謝功能紊亂，同時還可抑制肺微血管形成，影響肺組織細胞的增殖和損傷修復能力，導致肺部微環境紊亂，致使肺組織細胞大量死亡，導致ARDS發生[10]。此外，本研究仍存在不足處，如血清PCT、Ang-2水平容易受到其他因素影響，得出的數據可能存在一定偏倚，未來仍需進一步研究，通過納入更多樣本量，聯合其他檢測方法進行預測，以為后續臨床提供可靠的數據支持。

綜上所述，血清PCT、Ang-2水平與重癥肺炎患者ARDS發生有一定關系，且二者水平過表達提示重癥肺炎患者發生ARDS的風險較高。