合并COPD 的BPH 患者尿流動(dòng)力學(xué)特征研究

陳潮江 劉振飛 曾翔宇 鄭煜

BPH 是以尿頻、進(jìn)行性排尿困難為主要癥狀的良性疾病。COPD 是常見的慢性疾病，表現(xiàn)為具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，可進(jìn)一步發(fā)展為肺源性心臟病和呼吸衰竭。臨床上發(fā)現(xiàn)，COPD 男性患者常常合并有BPH 癥，并可導(dǎo)致排尿困難甚至尿潴留，具體原因究竟是膀胱出口梗阻還是膀胱收縮乏力，就需要行尿流動(dòng)力學(xué)檢查加以鑒別。為此，本研究將探討B(tài)PH 合并COPD 患者的尿流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)。

對(duì)象與方法

一、研究對(duì)象

選擇2020 年1 月至2021 年12 月在本院住院的78例BPH患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：50歲以上男性患者，有尿頻、尿急、排尿不暢癥狀，肛門指檢示前列腺體積增大、質(zhì)地韌，超聲示BPH，血前列腺特異性抗原（PSA）檢測結(jié)果正常；通過既往史、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查，排除腦部及腰椎疾病等引起的神經(jīng)源性膀胱患者；由于高血糖損傷自主神經(jīng)，引起自身神經(jīng)功能障礙，可出現(xiàn)排尿障礙，因此排除中-重度糖尿病（空腹血糖 ≥8.4 mmol/L）患者。78 例BPH 患者的年齡為57～88 歲，中位年齡74 歲。所有患者均行胸部X 線攝影和肺功能檢查，根據(jù)文獻(xiàn)［1］的COPD 診斷標(biāo)準(zhǔn)將患者分為合并COPD 的BPH 組43 例 和 無 合 并COPD 的BPH 組35 例。本研究已通過廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院臨床研究與倫理委員會(huì)審查并同意開展（倫理批件號(hào)：2022-hg-ks-24），所有患者已簽署知情同意書。

二、研究方法

對(duì)2 組患者行前列腺超聲檢測，計(jì)算患者的前列腺體積，行尿流動(dòng)力學(xué)測定最大尿流率（Qmax）、殘余尿量、最大尿流率時(shí)的逼尿肌壓（PdetQmax）、尿道阻力因子（URA）和梗阻指數(shù)壓力。計(jì)算膀胱出口梗阻指數(shù)（BOOI），BOOI = PdetQmax-2Qmax，BOOI ＞ 40 提示膀胱出口存在梗阻，BOOI ＜ 20 提示膀胱出口不存在梗阻，BOOI 在20～40 提示存在可疑梗阻；計(jì)算膀胱收縮指數(shù)（BCI），BCI =PdetQmax+ 5Qmax，BCI ＞ 150 提 示 膀 胱 收 縮 力 強(qiáng)，BCI＜100 提示膀胱收縮力弱，BCI 100～150 提示膀胱收縮力正常［2-3］。膀胱出口梗阻患者的PdetQmax＞40 cmH2O（1 cmH2O = 0.098 kPa）提示可能合并有膀胱逼尿肌收縮乏力，若BCI ＜ 100 可診斷為膀胱逼尿肌收縮乏力。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

結(jié) 果

一、2 組BPH 患者的年齡及尿流動(dòng)力學(xué)檢測結(jié)果比較

2 組BPH 患者的年齡、前列腺體積、殘余尿量比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P 均＞ 0.05）。與無合并COPD 的BPH 組患者比較，合并COPD 的BPH 組患者的Qmax和PdetQmax均較低（P 均＜ 0.05）。見表1。

表1 2 組BPH 患者的年齡及尿流動(dòng)力學(xué)檢測結(jié)果比較

二、2 組BPH 患者的壓力-流率檢測結(jié)果比較

2 組BPH 患者的URA、梗阻指數(shù)壓力、BOOI比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P 均＞ 0.05）。合并COPD的BPH 組的BCI 低于無合并COPD 的BPH 組（P ＜0.05）。見表2。

表2 2 組BPH 患者的壓力-流率檢測結(jié)果比較

三、2 組BPH 患者的尿流動(dòng)力學(xué)圖分析

尿動(dòng)力學(xué)圖顯示，無合并COPD 的BPH 組排尿過程腹壓（Pabd）低，膀胱內(nèi)壓（Pves）高，逼尿肌壓力（Pdet）正常，提示患者排尿依靠膀胱逼尿肌收縮，其逼尿肌收縮正常，見圖1A；合并COPD 的BPH 組排尿過程Pabd升高，Pves下降，Pdet降低，提示患者排尿依靠腹部壓力，存在膀胱逼尿肌收縮乏力，見圖1B。

圖1 2 組BPH 患者的尿流動(dòng)力學(xué)圖

討 論

國際尿控協(xié)會(huì)將膀胱逼尿肌收縮乏力定義為力量和（或）持續(xù)時(shí)間減少的收縮，導(dǎo)致膀胱排空時(shí)間延長和（或）無法在正常時(shí)間內(nèi)完全排空［4］。然而，這個(gè)定義缺乏衡量標(biāo)準(zhǔn)，沒有明確定義“力量減弱”、逼尿肌收縮“持續(xù)時(shí)間”和“正常時(shí)間跨度”。膀胱逼尿肌收縮乏力只能通過逼尿肌壓力等尿流動(dòng)力學(xué)研究進(jìn)行診斷［5-6］。據(jù)報(bào)道，在下尿路功能障礙（LUTS）男性患者中，多達(dá)48%的患者存在膀胱逼尿肌收縮乏力［7］。

目前膀胱逼尿肌收縮乏力的潛在生理機(jī)制尚未闡明，其本質(zhì)上可能是多因素的，既有肌源性病因，也有神經(jīng)源性病因［8］。一般認(rèn)為逼尿肌收縮力隨著年齡的增長而減弱，但在某些情況下膀胱逼尿肌收縮乏力與良性前列腺梗阻共存，可能是長期未治療梗阻的結(jié)果［9］。Levin 等（2010 年）在人類和兔的實(shí)驗(yàn)研究中記錄了收縮蛋白表達(dá)的變化、鈣信號(hào)異常、細(xì)胞通信受損和線粒體功能障礙，平滑肌細(xì)胞的胞內(nèi)和胞外明顯異常，證明梗阻會(huì)導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞肥大，他們假設(shè)這些發(fā)現(xiàn)是逼尿肌不穩(wěn)定和逼尿肌收縮力受損的原因。

BPH 可對(duì)患者的儲(chǔ)尿功能和排尿功能逐漸產(chǎn)生影響［10］。當(dāng)合并COPD 時(shí)，BPH 患者的排尿困難明顯加重，特別是COPD 急性期時(shí)，部分患者容易發(fā)生急性尿潴留。對(duì)于合并COPD 的BPH 患者，判斷其排尿困難的原因究竟是膀胱出口梗阻還是膀胱逼尿肌收縮乏力抑或是混合因素的影響，除了行彩色多普勒超聲檢查前列腺體積外，還需要行尿流動(dòng)力學(xué)檢查以確認(rèn)排尿困難的原因。

本研究表明，對(duì)于合并COPD 的BPH 患者，其尿流動(dòng)力學(xué)檢查結(jié)果示Qmax降低，PdetQmax下降；同時(shí)，研究排除了年齡、前列腺體積、尿道阻力因素、膀胱出口梗阻及其壓力因素影響后，發(fā)現(xiàn)相對(duì)于單純BPH 患者，合并COPD 的BPH 患者BCI 降低，膀胱收縮力減弱。如果患者沒有出現(xiàn)嚴(yán)重的膀胱出口梗阻而行前列腺切除手術(shù)，效果往往欠佳，術(shù)后患者的排尿功能改善不明顯。Zhu等［11］對(duì)350 例接受尿道前列腺電切術(shù)（TURP）治療的良性前列腺梗阻患者進(jìn)行了回顧性研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)不同程度的前列腺良性梗阻患者可以從TURP 中獲益，但對(duì)于20 ≤ BOOI ＜ 40 的重度膀胱逼尿肌收縮乏力患者來說，TURP 并不能帶來益處。本研究具有臨床意義，不但可以為此類患者明確診斷，還能避免重度膀胱逼尿肌收縮乏力的患者遭受不必要的手術(shù)治療。

目前，筆者尚未查及COPD 對(duì)BPH 患者的膀胱逼尿肌收縮力影響的相關(guān)報(bào)道。本研究顯示，合并COPD 的BPH 患者尿流動(dòng)力學(xué)檢測結(jié)果示膀胱逼尿肌收縮乏力，因此COPD 可能是導(dǎo)致BPH患者逼尿肌收縮乏力的潛在因素。其具體機(jī)制以及此類患者的治療方案將在后續(xù)研究中進(jìn)一步探索。