呼吸康復運動對慢性肺源性心臟病心力衰竭的臨床療效觀察*

易成根，傅愛紅，曾俊峰

(宜春市人民醫院急診科,江西宜春 336000)

慢性肺源性心臟病也被稱為肺心病，是較為多發的一種呼吸系統疾病。當肺血管、肺廓、肺組織出現病變后，會增加肺部循環的阻力，導致肺功能和肺部結構出現變化，進而加重患者右心室負擔，引起心功能不全及心室肥大[1]。慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、支氣管擴張、胸廓畸形及肺栓塞等都是引起慢性肺源性心臟病的常見疾病。對于老年人及其他身體功能較弱的人群來說，一旦出現慢性肺源性心臟病，則可能有較高風險出現心力衰竭，嚴重威脅到患者的身體健康和安全[2]。目前，臨床上能夠有效治療慢性肺源性心臟病合并心力衰竭的藥物比較匱乏，常合并其他方式輔助治療。基于此，本研究以2021年1月至2022年7月本院收治的慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者76例作為研究對象，探究呼吸康復運動對慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年1月至2022年7月本院收治的慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者76例作為研究對象，通過抽簽法將其分為對照組和研究組，每組各38例。其中，對照組年齡56～81歲，平均年齡為(69.32±2.81)歲；男、女分別為23例、15例；美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級為Ⅲ級、Ⅳ級者分別為26例、12例；病程1～14年，平均病程為(6.12±1.44)年。研究組年齡57～82歲，平均年齡為(69.61±2.66)歲；男、女分別為24例、14例；NYHA心功能分級為Ⅲ級、Ⅳ級者分別為27例、11例；病程1～15年，平均病程為(6.45±1.59)年。患者均知情同意，本研究且經過醫院倫理委員會批準。兩組患者年齡、性別比例、NYHA心功能分級、病程等基本資料比較，差異均無統計學意義(P>0.05)，見表1。納入標準：(1)患者病史、輔助檢查結果符合慢性肺源性心臟病合并心力衰竭診斷標準；(2)臨床資料完整，可全程配合研究；(3)凝血功能、免疫功能正常。排除標準：(1)合并先天性心臟病、擴張性心肌病、急性心肌梗死等其他心臟疾病；(2)合并肝功能、腎功能、心腦功能障礙或惡性腫瘤；(3)意識模糊或合并精神障礙，無法良好配合研究。

1.2 方法

給予對照組患者常規方式治療，包括去乙酰毛花苷(靜脈注射，首次劑量0.4～0.6 mg，此后每2～4小時增加0.2～0.4 mg，總劑量為1.0～1.6 mg)強心治療，氫氯噻嗪(口服，25 mg/次，1次/天)利尿治療等。在對照組基礎上，給予研究組患者呼吸康復訓練。運動處方：運動強度根據心肺運動試驗(CPET)的無氧閾值(AT)前10 J/s(即1 min前的氧耗量)，以1個代謝當量=3.5 mL·kg-1·min-1氧耗量換算得到代謝當量值，按照各種運動方式及其不同運動強度所標定的代謝當量值，給予相應運動強度的呼吸康復運動類型。例如，快步行走，如果以3.22 km/h速度行走，則達到2.5代謝當量值的運動強度。運動時的靶心率(HR)為達到AT時的HR，運動時間30 min(包括熱身、整理運動各5 min)，運動頻率為每周3～5次，運動形式為快步走或踏車運動。研究組執行以AT前10 J/s為運動強度的呼吸康復運動，對照組要求日常活動。先進行6次醫院監護下的呼吸康復運動訓練，每周3次，每次30 min，運動強度為第1次CPET的AT前10 J/s，運動方式為走路或踏車。之后采用家庭呼吸康復運動訓練(運動方式同前)，持續至12周結束。

表1 兩組一般資料比較

1.3 觀察指標

1.3.1心功能指標

采用飛利浦iE33彩色多普勒超聲診斷儀，用改良的Simpson雙平面法計算左室射血分數(LVEF)。采用M型超聲，根據美國超聲心動協會推薦的測量方法，于左心室長軸面測定左心室舒張末期內徑(LVDD)。通過心臟超聲比較兩組治療前后肺動脈平均壓。通過6 min步行試驗(6MWT)測定兩組患者6 min內在平坦硬地面上快步行走的距離，測驗嚴格按照6MWT指南(ATS 2002)要求進行。

1.3.2肺功能指標

測定兩組患者治療前后的用力肺活量(FVC)、1秒用力呼氣容積(FEV1)和呼氣峰值流量(PEF)，比較兩組肺功能的差異。

1.3.3臨床癥狀積分

記錄并比較兩組患者治療前后臨床癥狀程度的變化，評價指標包括便后咳嗽咳痰、氣喘氣促及胸悶心悸3項，每項0～3分，分數越高說明患者臨床癥狀越嚴重[3]。

1.4 統計學處理

2 結 果

2.1 兩組心功能指標比較

治療后兩組患者心功能均得到一定改善，且研究組患者心功能指標的水平明顯優于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組心功能指標比較

2.2 兩組肺功能指標比較

治療前兩組FVC、FEV1及PEF水平均無明顯差異(P>0.05)；治療后，兩組上述肺功能指標水平均明顯上升且研究組明顯高于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組肺功能指標比較

2.3 兩組臨床癥狀積分比較

治療前兩組咳嗽咳痰、氣喘氣促及胸悶心悸評分均無明顯差異(P>0.05)；治療后，兩組上述臨床癥狀積分均明顯下降且研究組明顯低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表4。

表4 兩組臨床癥狀積分的對比分)

3 討 論

慢性肺源性心臟病是臨床上發生率較高的呼吸系統疾病，在導致慢性肺源性心臟病的原發病中，以慢性阻塞性肺疾病最為常見。對于慢性阻塞性肺疾病患者來說，缺氧會提高平滑肌細胞膜對鈣離子的通透性，細胞中鈣離子的含量就會明顯增加，導致肌肉的收縮耦聯效應更加明顯，從而導致缺氧性肺血管收縮的出現[4]。而肺血管收縮會直接影響患者的肺動脈高壓，進而加重左右心室負荷，最終引起心力衰竭[5]。同時，慢性阻塞性肺疾病導致的氣流阻塞和氣道高反應還會損傷患者的肺泡通氣功能，影響氣體的正常交換和通氣血流比例，易引發二氧化碳潴留和低氧血癥的出現，從而影響患者到患者的肺功能，導致慢性呼吸衰竭[6]。臨床上主要以強心、利尿和血壓雙向調節為原則，對慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者進行藥物治療，從而達到降低外周血管阻力，減少心肌耗氧量和心臟負荷的目的[7]。但臨床實踐顯示，常規藥物治療的治療效果并不明顯，且易出現藥物不良反應，因此常合并其他方式進行輔助治療。

呼吸康復訓練是臨床上治療呼吸系統疾病的常用方法，對于改善患者呼吸困難癥狀和進行性氣流受限具有明顯效果，還能提高患者遠期生活質量和活動能力[8]。對于慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者來說，其不僅同時合并低氧血癥和高碳酸血癥，還伴有氣道阻力增加，呼吸肌群負荷加重，導致患者呼吸肌出現疲勞和肌力下降情況[9]。而呼吸康復訓練可以有效鍛煉患者呼吸肌肌力，在患者心肺康復治療中具有重要作用。本研究結果顯示，研究組心力衰竭治療效果及FVC、FEV1、PEF肺功能指標均明顯優于對照組(P<0.05)。這是因為膈式呼吸訓練可以提高膈肌移動度，促進患者呼吸方式的改善；縮唇呼吸訓練可以延緩患者呼氣流速，從而促進肺泡內氣體的排空，對于提高呼吸道內壓、預防外周小氣道過早閉陷具有積極意義；控制性慢性呼吸訓練可以減慢呼吸頻率，促進吸入的氣體分布更加均勻，從而改善患者的低氧血癥和高碳酸血癥，上述呼吸訓練方式都能夠改善肺泡的通氣量和潮氣量，有利于患者氣體交換功能和呼吸肌疲勞的改善[10]。本研究中，研究組治療后咳嗽咳痰、氣喘氣促及胸悶心悸臨床癥狀積分均明顯低于對照組(P<0.05)，說明在常規治療的基礎上給予患者呼吸康復訓練，可以更加快速有效地改善慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者的臨床癥狀，從而促進患者遠期生活質量的改善。

綜上所述，給予慢性肺源性心臟病合并心力衰竭患者呼吸康復運動治療可以有效減輕患者的臨床癥狀，增加患者6 min步行距離，對于改善患者心功能、肺功能具有重要意義。