氟替卡松霧化給藥治療小兒喘息性肺炎的療效分析

馮小云

（萬寧市人民醫院兒科，海南 萬寧 571500）

小兒喘息性肺炎為常見的兒科呼吸道感染疾病。嬰幼兒器官發育尚不完全，抵抗力及免疫能力較差，當病毒或細菌感染呼吸道時無法抵抗病毒侵襲，故低齡段兒童發病率較高，其中易過敏體質患兒占多數[1]。患病后多表現為氣喘、咳嗽、呼吸困難，隨著病情加重，患兒會出現恐懼不安、大汗淋漓、閉鎖肺等癥狀[2]。目前臨床治療小兒喘息性肺炎的主要方式為藥物治療，包括糖皮質激素（布地奈德等）、支氣管擴張劑（異丙托溴銨等），但療效多受藥物劑量的直接影響[3]。布地奈德為臨床常用藥物之一，但用藥后不良反應隨用藥劑量增加而增加，而小劑量又無法達到理想療效[4]，其用藥劑量與安全性一直備受爭議。丙酸氟替卡松有較強的局部抗炎與抗過敏作用，且與糖皮質激素受體親和力高，在預防哮喘與過敏性鼻炎方面的療效受到廣泛肯定[5]。基于此，本研究探討小兒喘息性肺炎用氟替卡松治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料用隨機數字表法將2020年1月至2021年12月萬寧市人民醫院接收的68例小兒喘息性肺炎患兒分為觀察組和對照組，各34例。觀察組中男、女患兒分別為18、16例；年齡4～9歲，平均年齡（6.27±1.05）歲；病程2～7 d，平均病程（4.52±1.36）d。對照組中男、女患兒分別為16、18例；年齡4～10歲，平均年齡（6.52±1.08）歲；病程1～7 d，平均病程（4.19±1.55）d。兩組患兒性別、年齡及病程比較，差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性。本研究經萬寧市人民醫院醫學倫理委員會批準，患兒法定監護人簽署知情同意書。納入標準：①符合小兒喘息性肺炎的診斷標準[6]；②年齡4～10歲；③均為首次確診患兒。排除標準：①合并免疫系統疾病或感染疾病者；②心、肝、腎等重要臟器功能不全；③對治療藥物過敏者。

1.2 治療方法對照組患兒給予常規治療，必要時給予吸痰、吸氧等治療。觀察組患兒在對照組基礎上加用丙酸氟替卡松（Glaxo Wellcome UK Limited，注冊證號H20130191，規格：250 μg/撳）吸入氣霧劑治療，4～5歲的患兒125 μg/次，＞5歲的患兒依據病情可增加至250 μg/次，2次/d。另外，≤5歲患兒需采用儲物罐霧化吸入器吸入藥物治療。所有患兒均治療2周。

1.3 觀察指標①兩組患兒療效對比。以咳嗽、喘息、肺部哮鳴音等癥狀及體征完全消失，胸片顯示病灶完全吸收為顯效；以咳嗽、喘息、肺部哮鳴音、肺部濕啰音等癥狀及體征減輕，胸片顯示病灶縮小為有效；以咳嗽、喘息、肺部哮鳴音、肺部濕啰音等癥狀及體征無好轉甚至加重為無效[7]。總有效率=（顯效+有效）例數/總例數×100%。②兩組患兒臨床指標對比。其中包括咳嗽、喘息、肺部哮鳴音及肺部濕啰音等。③兩組患兒呼氣峰值流量（PEF）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、第1秒用力肺活量占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）對比。用肺功能測定儀（四川思達科技，型號：S-980AⅢ）于治療前后檢測PEF、FEV1、FEV1/FVC水平。④兩組患兒炎癥因子水平對比。用全自動血液分析儀（美國貝克曼庫爾特有限公司，型號：DxH800）于治療前后以酶聯免疫吸附法測定炎癥因子水平，包括嗜酸性粒細胞（EOS）、嗜酸粒細胞陽離子蛋白（ECP）、白細胞介素-6（IL-6）及白細胞介素-12（IL-12），操作過程嚴格按照試劑盒（上海酶聯生物科技公司）及儀器說明書進行。⑤兩組患兒不良反應發生率對比。包含咽喉癢痛、嘔吐、頭暈及腹瀉。

1.4 統計學分析用SPSS 22.0統計學軟件分析數據。計量資料以()表示，組間和組內比較分別行獨立樣本t檢驗和配對樣本t檢驗；計數資料以[例(%)]表示，組間比較行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒臨床療效比較觀察組患兒治療總有效率為94.12%，對照組患兒治療總有效率為76.47%，觀察組高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患兒臨床療效比較 [例(%)]

2.2 兩組患兒臨床指標比較觀察組患兒臨床癥狀及體征消失時間和住院時間均比對照組短，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患兒臨床指標比較（d，）

表2 兩組患兒臨床指標比較（d，）

2.3 兩組患兒肺功能指標比較治療前兩組患兒肺功能水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組患兒肺功能水平比治療前高，且觀察組比對照組高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患兒肺功能指標比較()

表3 兩組患兒肺功能指標比較()

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。PEF：呼氣峰值流量；FEV1：第1秒用力呼氣容積；FEV1/FVC：第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比。

組別 例數 PEF(L/s) FEV1(%) FEV1/FVC(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 34 73.54±12.67 94.27±9.65* 83.45±6.18 96.52±5.03* 83.45±4.67 96.28±6.12*對照組 34 74.12±13.05 89.13±8.17* 82.39±6.96 92.81±6.23* 84.13±5.21 92.36±4.28*t值 0.186 2.370 0.664 2.702 0.567 3.061 P值 0.853 0.021 0.509 0.009 0573 0.003

2.4 兩組患兒炎癥因子水平比較治療前兩組患兒炎癥因子水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05），治療后兩組患兒EOS、ECP、IL-6水平均比治療前低，IL-12水平比治療前高，且治療后觀察組患兒各指標變化優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患兒炎癥因子水平比較()

表4 兩組患兒炎癥因子水平比較()

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。EOS：嗜酸性粒細胞；ECP：嗜酸粒細胞陽離子蛋白；IL-6：白細胞介素-6；IL-12：白細胞介素-12。

2.5 兩組患兒不良反應發生率比較觀察組患兒咽喉癢痛、嘔吐等不良反應發生率為14.71%，對照組為8.82%，組間比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表5。

表5 兩組患兒不良反應發生率比較 [例(%)]

3 討論

喘息是小兒喘息性肺炎的典型癥狀，此病的發病機制和臨床表現與哮喘相似，遺傳、環境、免疫缺陷等因素都將引發小兒喘息性肺炎。在病毒侵襲下，呼吸道分泌物增加且難以被排除并堵塞氣道，同時氣道內黏膜腫脹，加大患兒呼吸難度，導致其呼吸和肺功能異常，從而降低動脈血氧飽和度，出現紫紺現象；還有部分患兒出現胸部疼痛，隨著病情加重延伸至腹部及背部[8]。目前，糖皮質激素為治療小兒哮喘的有效方法，但關于其治療小兒喘息性肺炎的相關研究較少，故本研究將分析糖皮質激素藥物——氟替卡松——治療小兒喘息性肺炎對炎癥因子及肺功能的影響。另外，考慮到嬰幼兒不會同步配合吸入氣霧劑，本研究對入選≤5歲的患兒均使用儲物罐霧化吸入器進行治療，以期增強患兒治療依從性。

本研究顯示，觀察組患兒療效為94.12%，顯著優于對照組的76.47%，且臨床癥狀及體征消失時間和住院時間均比對照組短，治療后肺功能各項指標顯著優于對照組，提示在常規治療止咳、抗感染治療下加用丙酸氟替卡松，可進一步提高治療效果，同時縮短治療時間，有效改善臨床癥狀與肺功能。丙酸氟替卡松可局部應用于受損的支氣管，具有強效抗炎作用，另本研究采用霧化吸入法，使高濃度藥物藥物直達肺部，改善肺功能，吸入藥物過程中藥物長時間停留于氣道內部，從而緩解喘息、呼吸困難等癥狀[9]。

本研究顯示，治療后觀察組患兒炎癥因子水平均優于對照組，提示丙酸氟替卡松抗炎效果顯著，可明顯降低炎癥因子水平。ECP是EOS與巨噬細胞、淋巴細胞等細胞組織共同參與呼吸道炎癥中分泌出的炎癥因子，當其水平異常升高，將誘導白三烯這一炎癥介質大量釋放，從而加重機體內炎癥反應；IL-6除了引起炎癥反應外，當其水平升高時，大量肺泡組織被破壞，肺功能被進一步影響；但IL-12水平升高可減少因B淋巴細胞過度合成的IgE，避免免疫反應及炎性級聯反應[10-11]。丙酸氟替卡松通過抑制磷脂酶A，阻礙白三烯等炎癥介質合成，降低機體內各項促炎因子，抑制氣道內炎癥因子釋放，降低氣道分泌液中的中性粒細胞水平，促進氣道的上皮細胞功能快速恢復，從而改善氣道內炎癥和氣道高反應性，減少呼吸道黏膜破損[12-13]。本研究還顯示，兩組患兒不良反應無明顯差異，提示丙酸氟替卡松并未增加不良反應，安全性值得肯定。

綜上所述，氟替卡松可提高小兒喘息性肺炎的療效，能緩解癥狀，改善炎癥因子水平與肺功能，促進患兒恢復，值得臨床應用。