急性心肌梗死并發室性心律失常及心室重構患者12導聯同步心電圖監測及預后分析

蘇杭，劉思麗，吳婕

高州市人民醫院心電圖室，廣東 高州 525200

室性心律失常、心室重構是急性心肌梗死(AMI)患者梗死后的常見臨床表現[1-2]，及早預測有利于AMI患者的臨床診治和預后。對于AMI患者室性心律失常、心室重構的診斷，目前主要依靠臨床表現和超聲心動圖進行，但此時往往錯過預防和治療的最佳時期[3]。據報道，室性心律失常、心室重構的發生與心室肌跨壁復極離散程度增加有關，利用心電圖中T波峰末-間期(Tp-Te)能夠較為準確地反映心室肌跨壁復極離散度(TDR)[4-5]。本研究探討了AMI并發室性心律失常及心室重構患者的12導聯同步心電圖檢測結果及預后，現將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年2月至2020年1月高州市人民醫院收治的80例AMI患者的臨床資料。納入標準：(1)經心電圖等相關檢測明確診斷為AMI；(2)均為首次發病，發病至就診時間在12 h內；(3)臨床病歷資料完整、齊全，預計生存期＞6個月。排除標準：(1)因其他心臟疾病導致的心電圖異常者；(2)入院前3個月內服用過影響T波峰末間期的藥物者；(3)既往有血運重建病史者；(4)心室預激、電解質紊亂者；(5)肝、腎臟存在嚴重器質性病變者。80例患者中男性53例，女性27例；年齡59～81歲，平均(68.38±6.89)歲；梗死位于下壁36例、前壁22例、前間壁4例、后壁2例、兩個及以上部位16例；發生心室重構33例，未見心室重構47例。所有患者在入院后根據動態心電監測結果分為室性心律失常組49例和非室性心律失常組31例。室性心律失常組中男性32例，女性17例；年齡60～81歲，平均(68.53±6.67)歲；室性心律失常類型：室性心動過速28例，室性早搏21例。非室性心律失常組中男性21例，女性10例；年齡59～80歲，平均(68.09±6.78)歲。兩組患者的一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經高州市人民醫院倫理委員會審核批準，所有患者均知情同意。

1.2 方法

1.2.1 心電圖監測 所有患者在入院12 h內完成12導聯同步心電圖監測，儀器為美國GE公司的Marquette1200ST同步12導聯心電圖儀，走紙速度為50 mm/s，振幅10 m/V?；颊唧w取仰臥位進行心電圖監測，期間盡可能保持呼吸平穩，盡可能避免T波低平(波幅<0.1 mV)、雙峰(雙峰距離>150 ms)、基線漂移和干擾等影響測量的導聯。QT間期測量從QRS開始至T波結束，Tp-Te間期測量自T波頂點到T波終點，檢測時每一導聯至少記錄5～6個心動周期，取其中3個連續無期前收縮的心動周期測量QT值和Tp-Te值。同時測量連續3個相應周期的R-R間期、Tp-Te與QT間期的比值(Tp-Te/QT)，采用Bazwtt’s公式進行校正后獲得校正后Tp-Te間期(Tp-Tec)、校正的QT間期(QTc)。T波頂點和終點的定義為：T波波峰上緣與等電位線上緣的交點作為T波波峰頂點，ST段抬高與T波融合時，取ST-T波峰最高點作為頂點，出現雙峰時取波峰最高點作為頂點；另取T波下降支與基線的交點作為T波終點，有U波時則取T波與U波之間的切跡作為終點。

1.2.2 超聲心動圖檢查 所有患者在入院后第2天和出院后6個月進行超聲心動圖檢查，檢查儀器為英國PHILIPiE33彩色超聲診斷儀。測量左心室舒張末期容積(LVEDV)并計算左心室舒張末期容積指數(LVEDVI)，LVEDVI＝LVEDV/體表面積，重復測量三次取平均值。將入院后第2天測得的LVEDVI作為急性期LVEDVI，出院后6個月測得的LVEDVI作為恢復期LVEDVI。計算左心室容積增加率(ΔLVEDVI)，ΔLVEDVI=(恢復期LVEDVI－急性期LVEDVI)/急性期LVEDVI，將ΔLVEDVI>20%的患者作為重構組，ΔLVEDVI≤20%的作為非重構組。

1.3 隨訪調查 所有患者從出院6個月后開始進行為期24個月的隨訪跟蹤調查，隨訪內容為患者在出院后發生的不良心血管事件，包括心源性死亡、惡性心律失常、非心源性猝死、再次心肌梗死和心力衰竭等。

1.4 統計學方法 應用SPSS18.0統計軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 室性心律失常組和非室性心律失常組患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比較 室性心律失常組患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平明顯高于非室性心律失常組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比較(±s)Table1 Comparison of Tp-Te,Tp-Tec,QTc,and Tp-Te/QT levelsbetween thetwo groups(±s)

表1 兩組患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比較(±s)Table1 Comparison of Tp-Te,Tp-Tec,QTc,and Tp-Te/QT levelsbetween thetwo groups(±s)

組別室性心律失常組非室性心律失常組t值P值例數49 31 Tp-Te(ms)137.34±23.92 118.39±17.28 3.821 0.001 Tp-Tec(ms)128.48±21.35 109.91±18.22 4.005 0.001 QTc(ms)437.83±68.39 433.92±66.76 0.251 0.802 Tp-Te/QT 0.29±0.04 0.25±0.03 5.973 0.001

2.2 不同類型室性心律失?；颊叩腡p-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比較 室性心動過速患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平明顯高于室性早搏，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 不同類型室性心律失?；颊叩腡p-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比較(±s)Table2 Comparison of Tp-Te,Tp-Tec,QTc,and Tp-Te/QT levels in patients with different typesof ventricular arrhythmia(±s)

表2 不同類型室性心律失?；颊叩腡p-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比較(±s)Table2 Comparison of Tp-Te,Tp-Tec,QTc,and Tp-Te/QT levels in patients with different typesof ventricular arrhythmia(±s)

室性心律失常類型室性心動過速室性早搏t值P值例數28 21 Tp-Te(ms)148.28±21.91 125.09±18.83 3.889 0.001 Tp-Tec(ms)137.25±18.91 119.46±16.08 3.470 0.001 QTc(ms)439.81±69.03 435.09±68.91 0.237 0.814 Tp-Te/QT 0.31±0.05 0.27±0.03 3.249 0.002

2.3 心室重構和非心室重構患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比較 心室重構組患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平明顯高于非心室重構組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 心室重構患者和非心室重構患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比較(±s)Table 3 Comparison of Tp-Te,Tp-Tec,QTc,and Tp-Te/QT levels between patients with ventricular remodeling and patients without ventricular remodeling(±s)

表3 心室重構患者和非心室重構患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比較(±s)Table 3 Comparison of Tp-Te,Tp-Tec,QTc,and Tp-Te/QT levels between patients with ventricular remodeling and patients without ventricular remodeling(±s)

組別心室重構組非心室重構組t值P值例數33 47 Tp-Te(ms)153.29±24.03 120.38±19.13 6.810 0.001 Tp-Tec(ms)134.57±20.39 108.39±17.33 6.182 0.001 QTc(ms)439.93±70.93 434.04±69.82 0.369 0.713 Tp-Te/QT 0.31±0.05 0.24±0.04 6.946 0.001

2.4 不同臨床結局患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比較 從出院后6個月開始隨訪調查，隨訪結果顯示，80例患者中有5例患者死亡，其中3例為非心源性猝死，2例為心源性猝死；6例出現再次心肌梗死，7例出現心力衰竭，4例出現惡性心律失常。與非室性心律失?；颊弑容^，各不良結局患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平均明顯升高，差異有統計學意義(P<0.05)，見表4。

表4 不同臨床結局患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比較(±s)Table4 Comparison of Tp-Te,Tp-Tec,QTc,and Tp-Te/QT levelsin patientswith different clinical outcomes(±s)

表4 不同臨床結局患者的Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT水平比較(±s)Table4 Comparison of Tp-Te,Tp-Tec,QTc,and Tp-Te/QT levelsin patientswith different clinical outcomes(±s)

注：與非室性心律失?；颊弑容^，a P<0.05。Note:Compared with patients with non-ventricular arrhythmia,a P<0.05.

臨床結局非室性心律失常非心源性猝死再次心肌梗死心力衰竭心源性猝死惡性心律失常例數31 3 6 7 2 4 Tp-Te(ms)101.39±11.28 138.46±18.25a 124.88±15.09a 121.59±14.26a 156.23±16.13a 141.37±15.66a Tp-Tec(ms)101.91±12.22 124.03±14.11a 120.24±15.12a 119.33±13.13a 138.56±14.26a 134.41±15.03a QTc(ms)433.92±66.76 437.99±66.94 437.62±67.25 436.54±67.09 435.69±67.58 436.06±68.03 Tp-Te/QT 0.22±0.03 0.33±0.06a 0.30±0.05a 0.29±0.05a 0.38±0.09a 0.35±0.07a

3 討論

AMI發生的主要原因是冠狀動脈急性缺氧、缺血，由此導致的心肌細胞缺血、缺氧對離子通道、心肌組織結構、心肌電生理異質性、心肌細胞內環境代謝循環以及交感神經系統興奮等造成一定影響，最終導致電重構的發生[6-7]，均一的心肌復極也趨向不均一方向轉變。AMI患者在臨床上多表現為室性心律失常、心動過速、心室早搏，嚴重時甚至會導致突發性死亡的發生[8]。

Tp-Te間期反映了左室壁心外膜下心室肌復極結束到中層心肌細胞(M細胞)復極結束的時間間期[9]。相關研究發現，心室復極結束的最早、最晚時間與T波頂峰、終點相吻合[10]，心外膜心室肌的復極過程與Tp基本一致，Te則代表了中層心肌動作電位時程的結束[11-12]。因此，通過心電圖分析Tp-Te、Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT等指標對于心律失常的臨床評估具有重要意義。

據報道，TDR的延長通常表現在心電圖方面的異常，主要體現為Tp-Te的延長，而Tp-Tec、QTc和Tp-Te/QT也同樣具有類似的臨床意義，通過監測上述心電圖指標的變化能夠較好地反映TDR水平變化[13]。本研究結果顯示，室性心律失常患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平明顯高于非室性心律失?；颊?，室性心律失?；颊咧惺倚孕膭舆^速患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平明顯高于室性早搏患者。分析原因，上述指標的異常升高導致心室肌細胞與T波進入相對不應期，導致局部急性心肌缺血氧區和非缺血氧區的復極電壓梯度增大，心室肌細胞的跨壁復極表現為不均一性，進而引發室性心律失常。AMI發生時，整流鉀通道延遲被快速激活，整流鉀通道鉀外流減少、瞬時外向鉀電流增加兩種離子機制也被緩慢激活，因此解釋了室性心動過速患者和室性早搏患者的QTc水平未見顯著差異[14]。

AMI患者病情發展到心力衰竭甚至死亡的關鍵因素是心室重構，而心室重構的發生是一個隱匿漸進的過程，不易察覺[15]。相關研究發現，AMI發生后Tp-Te間期延長和心室重構具有部分相同的發病機制。本研究結果顯示，心室重構患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平與非心室重構患者相比明顯升高。分析原因，AMI患者發生心室重構后，心室復極不均一性進一步加重，Tp-Te間期延長。另一方面，心肌缺血越嚴重，交感神經興奮程度越高，室壁張力越大，Tp-Te間期也越大，因此也越容易發生心室重構，Tp-Te間期與心室重構的發生也存在一定關聯[16]。通過對AMI患者進行隨訪調查發現，與非室性心律失?；颊呦啾?，不良預后患者的Tp-Te、Tp-Tec和Tp-Te/QT水平明顯更高，上述指標對于臨床評價、預測AMI患者的預后具有重要意義。本研究由于實際納入患者情況有限，樣本量偏少，分析的結果可能存在偏差，仍需進一步擴大樣本進行探究。

總之，AMI患者發生室性心律失常、心室重構后的心功能狀況下降明顯，利用心電圖監測Tp-Te間期等指標變化對于預測AMI患者的預后具有一定意義。