方鵬 吳雪鳳 周岑 黃靜 范亞雯
(1. 景德鎮第二人民醫院消化內科,江西 景德鎮 333000;2. 景德鎮第二人民醫院消化胃鏡室,江西 景德鎮 333000;3. 景德鎮第二人民醫院藥劑科,江西 景德鎮 333000)
幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,HP)是人類胃的主要病原體之一,HP感染可導致胃消化不良、萎縮性胃炎、腸化生、消化性潰瘍甚至胃癌等疾病,在胃內定植,通過自身的鞭毛到達胃黏膜表面的保護性黏液層,并通過化學趨化法首先定居在沒有產酸細胞的胃竇以避開低pH區域,同時它還產生尿素酶、中和胃酸,以利于自身生存[1]。
隨著人們對HP的不斷研究,幽門螺桿菌的檢測方法也在改進與創新,并且在臨床上得到廣泛應用[2]。最近有研究發現HP作為一類常見致病菌,可能導致局部感染進而導致胃黏膜病變的發生,而炎癥反應、毒性因子、內分泌等會引起胃外疾病甚至癌癥的發生[3]。
結直腸癌作為常見惡性腫瘤,嚴重影響身體健康。結腸癌在景德鎮地區較為常見,且發病和死亡人數逐年上升。腺瘤性息肉屬于典型的癌前病變,對于HP感染的腺瘤性息肉患者,建議患者盡早處理,并定期復查碳呼吸試驗和電子結腸鏡,預防結腸癌的發生。因此,本研究探尋幽門螺旋桿菌感染與結腸息肉發生的相關性,以期可增加結腸癌的早期發現可能,進而改善患者預后[4]。
選取自2020年6月至2021年6月于景德鎮市第二人民醫院同時行電子結腸鏡檢查與14C尿素呼氣試驗的318例患者為研究對象。根據病理檢測結果進行分組,其中增生性息肉亞組共135例,包括男性74例,女性61例,最小年齡為42歲,最大年齡為74歲,平均(56.35±6.11)歲;腺瘤性息肉亞組共83例,包括男性45例,女性38例,最小年齡為40歲,最大年齡為71歲,平均(55.76±5.72)歲;正常組共100例,包括男性56例,女性44例,最小年齡為43歲,最大年齡為75歲,平均(57.11±6.45)歲;三組一般資料有可比性具有可比性(P<0.05)。
1.2.1 腸鏡檢查
所有患者經腸道準備后,采用奧林巴斯GIFH260電子腸鏡常規檢查。電子結腸鏡發現息肉后,均常規取活檢送病理檢查,明確病理類型。電子腸鏡在檢查前24 h應采取流質飲食,并于檢查前當天口服磷酸鈉鹽口服溶液來進行排便,肛門排出不含糞便的清水后可開展電子腸鏡檢查,檢查范圍從回盲部至肛管處,如發現存在息肉則通過活檢鉗取出相應組織,并在內鏡下切除送往病理檢查。
1.2.214C尿素呼氣試驗
14C尿素呼氣試驗在空腹狀態下進行,且在完成電子腸鏡檢查后當天開展,首先患者口服100mL溫水吞服1粒尿素膠囊,并于半小時后向呼氣收集管進行吹氣,集氣卡變為淺黃色后將卡口封嚴,同時放入YH04D幽門螺旋桿菌檢測儀進行檢測,并獲取相應的dpm值。
1.3觀察指標
1.3.1 HP檢測結果
包括HP陽性率及dpm值,其中dpm值可通過幽門螺旋桿菌檢測儀直接獲得,以dpm值≥99為陽性,以dpm 值<99為陰性,陽性率為陽性患者占被檢查總數的比例[6]。
1.3.2 息肉特征與HP感染的關系
將存在息肉的患者根據HP感染結果分為HP感染陽性組及HP感染陰性組,比較兩組間息肉數量、大小生長部位及病理類型,其中僅發現1枚息肉為單發,2枚及以上為多發;息肉大小根據切除組織的最大直徑進行測量,息肉生長部位包括近段、遠段、全結腸;息肉病理類型包括腺瘤性息肉、增生性息肉[7]。
1.3.3 HP感染程度與結腸息肉的相關性
采用pearson相關系數對HP感染程度與結腸息肉的相關性進行分析。
應用SPSS 22.0統計軟件處理數據,計數資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗,計量資料以(±SD)表示,兩組間比較采用t檢驗,多組比較采用齊性方差檢驗,相關性采用pearson系數分析,P<0.05為差異有統計學意義。
腺瘤性息肉亞組及增生性息肉亞組HP感染陽性率高于正常組(P<0.05);腺瘤性息肉亞組dpm值高于增生性息肉亞組及正常組,增生性息肉亞組dpm值高于正常組(P<0.05)。見表1。
表1 三組HP檢測結果比較[例(%)±SD]

表1 三組HP檢測結果比較[例(%)±SD]
注:與腺瘤性息肉亞組比較,*P<0.05;與增生性息肉亞組比較,#P<0.05。
組別 HP感染陰性(%) HP感染陽性(%) dpm值腺瘤性息肉亞組(n=83) 22(26.51) 61(73.49) 253.65±79.68增生性息肉亞組(n=135) 43(31.85) 92(68.15) 196.68±65.43*正常組(n=100) 46(46.00)*# 54(54.00)*# 154.65±62.48*#
兩組息肉特征在大小及生長部位方面比較差異未出現統計學意義(P>0.05);HP感染陽性人群中多發息肉、腺瘤性息肉發生比例明顯高于HP感染陰性息肉人群,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 息肉特征與HP陽性感染的關系(例(%))
HP感染程度與結腸息肉數量及腺瘤性息肉、增生性息肉發生比例呈明顯正相關(P<0.05),與息肉大小及全結腸比例則未呈現明顯相關性(P>0.05)。見表3。

表3 HP感染程度與結腸息肉的相關性
結直腸腺瘤是結直腸癌癌前病變的重要信號,如果能在早期對結直腸腺瘤進行辨別便能更早的進行治療和預防,然而當前臨床對于結直腸腺瘤的發生機制尚不十分明確,故而需要進行積極探索,從而結直腸腺瘤的影響因素。HP感染影響結腸息肉的發生與進展,對于HP感染的腺瘤性息肉患者,建議患者盡早處理,并定期復查碳呼吸試驗和電子結腸鏡,預防結腸癌的發生。
本研究結果顯示,不同組別HP感染率及dpm值有明顯不同。本研究認為,息肉患者發生HP陽性感染率更高可能與HP在胃內的長期定植有關,從而使得局部炎癥長期存在于胃腔環境,從而增加胃黏膜病變的發生幾率[8]。另外一方面,HP引起的胃部環境改變可能引起腸道菌群失調,從而影響到患者腸道內部環境免疫功能,而免疫失衡又是引起腸道癌性病變的重要因素,因而HP更易引起腺瘤性息肉的發生。
HP感染陽性人群中多發息肉、腺瘤性息肉發生比例高于HP感染陰性息肉人群。一般認為HP感染會引起胃酸分泌減少,而胃酸對于胃竇G細胞的調節是負向的,可能增加細胞增殖發生幾率。抑癌基因突變也會在一定程度上增加癌性病變,在一定程度上HP感染可能增加息肉多發,并增加腺瘤性息肉發生比例。但是對于HP感染程度與息肉特征的關系卻鮮有涉及,一般來說HP感染不僅可能導致腺瘤性息肉這種癌前病變,更有可能在一定程度上影響到息肉的生長及病情進展,從而增加患者疾病嚴重程度,因而需要引起一定關注。本研究發現患者息肉特征變化在一定程度上受到HP感染的影響,故而推測HP可能在患者息肉改變的機制過程中發揮了重要作用,但具體機制還有待臨床進一步的研究進行證實[9]。
HP感染程度與結腸息肉數量及腺瘤性息肉、增生性息肉發生比例呈明顯正相關。本研究也在以上表述中闡明,HP定植可能增加患者胃腸環境的炎性改變,促進其腸道失衡從而影響其息肉的生長。尤其是患者免疫因子的改變,COX-2能明顯激活HP感染炎癥因子,并誘導患者體內COX-2的有關表達,直接激活癌基因或導致抑癌基因突變從而增加腫瘤發生幾率,因而臨床需要對HP感染引起的此類機制引起重視[12]。而另一方面就是腸道菌群影響,HP感染會影響患者胃酸分泌,引起腸道酸堿失衡,進而導致腸道菌群改變,尤其是某些菌群會對于結腸粘膜上皮細胞產生入侵,進而觸發宿主炎性反應,引起結腸炎和結腸腫瘤的發生[10]。
綜上,HP感染程度與結腸息肉的發生比例明顯相關,且可能增加其腺瘤性息肉發生比例,需要引起臨床學者的關注,防止其進一步發生癌變。