慢性牙周炎與慢性腎病有什么關聯

王琪

慢性牙周炎不僅會損傷牙周組織，還會影響全身性系統疾病，如其中的牙菌斑致病微生物和毒性產物會經血液引起患者免疫應答，從而加劇慢性腎病;同時，慢性腎病患者的各項身體指標會有所改變，從而加劇牙周炎，兩者相互影響。

牙周炎是慢性感染發炎性疾病，會引起牙齦、牙周組織、齒槽骨和牙周韌帶的損壞。牙周炎的起因是口腔內細菌在牙根表面附著，聚集成生物膜，細菌借其抵抗外用藥物和患者的免疫系統應答，增生并不斷釋放毒素，導致大量炎癥反應，引起牙周袋增加、牙齦萎縮以及齒槽骨破壞等，最終喪失牙周組織。牙周袋貯藏的細菌炎癥因子及產物為機體器官及血液提供了感染源，從而加劇其他全身性系統疾病，而全身性系統疾病又促進了牙周炎的進一步發展。研究發現，慢性牙周炎是心血管疾病、腎臟疾病及早產低重兒的重要危險因素，而糖尿病、慢性腎病、免疫功能異常也會加劇牙周炎。

慢性腎病指的是人體腎臟器官出現損傷，或其他原因引起腎小球濾過率連續3個月以上小于60mL/min/1.73m2。慢性腎病患者發展到腎衰竭末期時，只能進行血液透析維持生命。腎衰竭末期患者呈低水平的微炎癥狀態，沒有急性感染特征，其白介素6、C反應蛋白、腫瘤壞死因子α等細胞炎癥因子略微升高。大量研究表明，這些細胞炎癥因子都參與了慢性腎病的形成及慢性牙周炎的發展過程。

1.慢性牙周炎加劇慢性腎病。牙周致病菌感染牙周組織，出現牙周炎。感染微生物多為以菌斑生物膜存在的革蘭陰性厭氧菌。慢性牙周炎主要以黏放線菌、螺旋體、內氏放線菌、黑色素桿菌以及幽桿菌等致病菌為主。在細菌的作用下，患者出現牙槽骨吸收，引起牙周袋，并在持續作用下形成潰瘍。研究顯示，重度牙周炎牙周袋內感染潰瘍面積大于72cm2。受炎癥影響，患者血管通透，刷牙、咀嚼、潔牙或手術時，細菌及毒性產物極易進入潰瘍牙周袋內，滲入全身循環系統，將牙周感染的炎癥擴散于全身，從而導致全身系統性疾病。

而慢性腎病處于微炎癥狀態，是非病原微生物感染導致的機體免疫炎癥反應，會引發貧血、營養不良、動脈粥樣硬化等多種并發癥。牙周致病菌及毒性產物進入血液系統后，會加劇慢性腎病患者的微炎癥狀態，加重其炎癥反應，促使慢性腎病進一步發展。牙周炎細菌在血液中循環擴散，使腎小球血流變緩，促進其硬化，從而導致慢性腎病惡化。尤其是進入血液的牙齦卟啉單胞菌，會使血小板聚集蛋白表達，活化血小板，使其與白細胞積內皮細胞結合，從而導致動脈粥樣硬化及血栓等疾病。

同時，牙周致病菌毒性產物會刺激牙周組織，使白介素6、C反應蛋白、腫瘤壞死因子α等炎癥因子表達增高并釋放進入血液，引起慢性腎病患者的微炎癥反應級聯并改變腎臟組織病理。白介素6是系膜細胞分泌生長的重要因素，可引起腎臟系膜增生。C反應蛋白是感染及非感染性炎癥的敏感指標，機體感染時C反應蛋白會明顯升高。C反應蛋白會減少血液一氧化氮合成酶表達，產生活性氧，降低一氧化氮利用率，引起血管內皮細胞功能的紊亂，降低舒張，從而損傷腎小球血管。腫瘤壞死因子α能加速血管內皮細胞對白細胞的黏附，使血管內皮細胞分泌炎質，凝血系統激活后抑制纖溶，炎性滲出及中性粒細胞溶酶體酶釋放增加，引起血栓。且腫瘤壞死因子α還能增加白介素1及血管緊張素釋放，使血管平滑肌細胞增殖，血管內壁變厚，管腔變窄，血液外周阻力增加，腎臟供血減少，從而導致腎臟疾病惡化。

2.慢性腎病會加劇牙周炎。人體免疫系統紊亂會增加牙周炎感染率，導致牙周炎加重。慢性腎病患者都有不同程度的免疫系統紊亂，其中性粒細胞、單核細胞、樹突狀細胞功能紊亂及輔助T細胞損傷都會引起免疫反應缺陷。牙周炎是病原微生物炎性疾病，會導致人體出現免疫應答。而輔助T細胞在牙周炎疾病中，能輔助T和B淋巴細胞應答，分泌細胞因子群，以此調控細胞免疫及B細胞體液免疫。但是慢性腎病會導致輔助T細胞損傷，致使患者牙周炎加重。

另外，慢性腎病患者的腎功能下降，機體的磷、鈣、維生素D及甲狀腺微量元素丟失，會改變骨結構。牙槽骨代謝活躍，而慢性腎病會促進牙槽骨吸收，尤其在慢性腎病早期。同時，慢性腎病患者要限制液體攝入量，口腔干燥，唾液分泌減少，會降低對牙齦、牙體、牙周組織沖刷，口腔自潔能力降低，促進了牙周炎的發生及發展。研究顯示，慢性腎病患者的牙齦齦溝液流動力及滲透壓會有所改變，他們的牙菌斑指數明顯，牙周炎患病率顯著高于健康群體。所以，慢性腎病會加速牙周炎的發生及發展。

（作者單位：四川省瀘州市婦幼保健計劃生育服務中心（瀘州市第二人民醫院））