冠心病的超聲診斷及研究進展

李林 張平洋

CHD指冠狀動脈粥樣斑塊形成、管壁硬化引起冠脈狹窄或堵塞，和(或)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)致使心肌缺血、缺氧甚至壞死而引起的心臟病，亦稱缺血性心肌病(ischemic heart disease，IHD)，是心血管系統常見病、多發病。特別是在中老年人群中，其發病率和死亡率仍處于上升階段，并已經成為心力衰竭最常見的原因[1]。早期敏感及準確地診斷并評估CHD病人左室心肌特性及左心功能的改變對其治療方案的選擇及預后評估非常重要[2]。超聲檢查操作便捷、費用低、無放射損傷、隨訪方便，已經被臨床廣泛用于評估心臟運動及功能。本文旨在介紹心臟超聲技術對CHD診斷的各種評價方法及研究進展。

1 常規超聲心動圖

節段性室壁運動異常(regional wall motion abnormality，RWMA)是臨床心肌缺血的特征性改變，也是超聲心動圖診斷CHD的基礎。超聲心動圖常規技術通常是通過觀察心室壁的形態結構和活動狀況來診斷心肌缺血性改變。根據心肌缺血的性質和程度，缺血部位心肌可顯示為室壁變薄、纖維化等室壁形態結構的改變，有的可顯示為回聲異常，同時顯示為累及部位心肌節段的室壁運動異常，室壁運動幅度降低、消失，收縮期室壁增厚率降低或消失，甚至出現反向運動和向外膨出形成室壁瘤。

此外，還通過室壁運動積分法進行綜合評價。室壁運動評分標準：運動增強(0分)、正常(1分)、運動減弱(2分)、無運動(3分)、矛盾運動(4分)和室壁瘤(5分)。通過各個節段得分之和與節段數相比得出室壁運動指數(wall motion score index，WMSI)。左心室各個節段收縮運動正常者WMSI=1，WMSI>1提示左心室收縮功能異常，WMSI>2為左心室收縮功能明顯異常，WMSI越高提示左心室功能受損越嚴重，預后越差。

2 負荷超聲心動圖

負荷超聲心動圖(stress echocardiography，SE)是一項成熟的無創評估CHD的技術，早在2002年美國心臟病學會/美國心臟協會(ACC/AHA)指南就已推薦其應作為評估CHD的基本方法。SE的基本原理是在運動、藥物或電生理負荷條件下，運用超聲手段觀察室壁運動的改變，從而評價病人的心臟功能，檢出缺血心肌，區分存活心肌，并對疾病進行危險分層[3]。臨床工作中起搏負荷試驗應用較少，主要使用運動及藥物SE。

運動負荷超聲心動圖(exercise stress echocardiography，ESE)包括平板運動負荷試驗、踏車運動負荷試驗(臥位或立位)、二級梯運動負荷試驗和等長握力試驗。對于可運動的病人，運動負荷是診斷心肌缺血的首選方法，因為它保留了心肌正常的電機械反應，可提供運動耐量、血壓反應和心律失常等對臨床診斷或預后評估有價值的信息[4]。藥物SE使用的藥物主要包括多巴酚丁胺和血管舒張藥物。CHD病人心肌持續缺血會出現3種結果：頓抑心肌、冬眠心肌和壞死心肌。頓抑心肌和冬眠心肌有收縮功能儲備，屬于存活心肌[5]。小劑量多巴酚丁胺SE(dobutamine stress echocardiography，DSE)是廣泛用于評價存活心肌的方法。盡管存在多種對存活心肌的定義方式，目前仍推薦存活心肌為至少在1個多巴酚丁胺劑量組出現≥2個節段功能改善[4]。

隨著斑點追蹤、心肌造影等超聲新技術的發展，其與SE聯合應用，可彌補傳統SE的不足，定量評估心肌缺血情況，提高診斷的準確性。國內最新研究顯示，以冠脈造影或冠脈CT結果為對照標準，當以冠狀動脈狹窄≥75%作為缺血性心臟病診斷標準時，DSE結合超聲造影診斷缺血性心臟病的敏感度為71%，特異度為96%，準確性為88%[6]。

3 心肌應變成像

心肌應變成像可通過獲得各節段及整體心肌的應變(以百分比表達的節段心肌的伸長或縮短)及應變率(心肌伸長或縮短的比率)，直接反映左室心肌內在的力學特性，現已被廣泛應用于檢測心肌缺血以及作為檢測亞臨床心臟疾病、辨別心肌肥大的病因及監測療效的有效工具。目前超聲測量心肌應變的方法有兩種，一是組織多普勒技術(tissue Doppler imaging，TDI)，二是斑點追蹤技術(speckle tracking imaging，STI)。

3.1 TDI TDI通過閾值濾過高頻、低振幅的血流信號，檢測低頻、高振幅的室壁運動信號，計算心動周期中心肌某一節段在聲束方向上的改變量與原始長度的比值，表示心肌在聲束方向上的伸長和縮短。TDI受超聲聲束方向與室壁運動方向夾角的影響，主要用于檢測心肌長軸方向的運動，其只能夠獲得心肌節段的長軸縱向應變，并且對角度依賴性強，因此TDI在評估心肌運動方面應用價值有限。

3.2 STI STI是在二維灰階圖像的基礎上，通過穩定的心肌聲學斑點實時追蹤不同幀頻間同一位置的心肌運動，從而一次性測定心肌全切面、節段及各點的應變及應變率、旋轉及位移。

二維斑點追蹤技術(2D-STI)相對無角度依賴性，既往研究證實，2D-STI可用于臨床評估左室收縮及舒張功能，評估心肌缺血及左室運動失同步化[7]。Hagemann等[8]對疑似穩定型心絞痛病人通過2D-STI獲得的舒張早期應變率(SRe)參數進行了研究，結果顯示SRe與CHD(冠脈狹窄程度≥70%)呈負相關，SRe和舒張早期充盈峰值速度均為發生心血管不良事件的獨立預測因子。

三維斑點追蹤成像技術(three dimensional speckle tracking imaging，3D-STI)是在STI的基礎上結合實時三維技術發展起來的，現已被臨床廣泛應用于疾病的診斷、預后評估及治療方案的選擇[9]。Li等[10]將無節段性室壁運動異常的CHD病人與健康對照組進行比較，結果顯示冠狀動脈造影重度狹窄組左室各項整體應變值均明顯減低，中度狹窄組除環形應變外其余整體應變值均明顯減低，輕度狹窄組左室各項整體應變值減低不明顯；中、重度狹窄組整體面積應變的敏感度和特異度最好，整體縱向應變的敏感度和特異度次之，說明整體面積應變能準確反映左室整體功能和冠狀動脈狹窄的嚴重程度。

Smiianov等[11]研究顯示，STI結合DSE診斷CHD的敏感度和特異度分別為98.3%和91.7%，且具有相同的陽性和陰性預測值以及非常高的總體準確性(AUC=0.98；P<0.001)；其用于指導及早干預和血運重建的敏感度和特異度分別為97.9%和91.7%，總體準確率較高(AUC=0.95,P<0.001)。

3.3 心肌做功技術 心肌做功是基于2D-STI后進一步得到的定量評價左室收縮功能的新指標，其考慮了后負荷對左室收縮功能的影響，較測量整體縱向應變更能客觀地反映左室心肌力學功能。評價左室心肌做功的參數包括：有效功(constructive work, CW)：為收縮期心肌縮短與等容舒張期心肌延長做功之和；無效功(waste work, WW)：為收縮期心肌延長與等容舒張期心肌縮短做功之和；心肌工作效率(myocardial work efficiency, MWE)：其計算方法為CW/(CW+WW)×100%，反映心動周期中機械能消耗的效率；心肌做功指數(myocardial work index，MWI)：為心肌從二尖瓣閉合到二尖瓣開放時間段內做的總功。

Edwards等[12]將射血分數保留的無節段性室壁運動異常的CHD病人與健康對照組進行比較，結果顯示單支冠狀動脈病變病人左室長軸應變無明顯差異，多支冠狀動脈病變病人左室長軸應變降低較明顯；單支和多支冠狀動脈病變病人的整體心肌做功指數(GWI)、整體心肌有效做功(GCW)均顯著減低，整體心肌無效做功(GWW)差異無統計學意義；以GCW=1810 mmHg%為預測CHD的截斷值，其敏感度為92%、特異度為51%，提示CHD病人在出現LVEF減低及左室壁節段性運動異常之前已存在心肌缺血引起的做功異常表現，并且GCW在預測顯著的CHD方面較整體縱向應變更敏感。Boe等[13]對126例非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NSTE-ACS)病人在冠狀動脈造影前進行節段性應變分析時發現，NSTE-ACS病人存在MWI減少區，且MWI對急性冠狀動脈閉塞病人的診斷具有很高的敏感度和特異度，可作為急性冠狀動脈閉塞的診斷指標，由于考慮了收縮壓對心肌收縮的影響，該方法優于應變分析。

此外，Lustosa等[14]比較了經皮冠狀動脈介入治療ST段抬高型心肌梗死術后左室重構病人與無左室重構病人的左室做功參數，發現左室重構病人的GWI、GCW和整體心肌工作效率(GWE)減低程度均高于無左室重構病人，但GWW明顯增加，提示心肌做功參數可為預測ST段抬高型心肌梗死后左室重構提供重要信息。

4 實時三維超聲心動圖(real-time three-dimensional echocardiography，RT-3DE)

RT-3DE通過經胸和經食管探頭在采集多切面二維圖像的同時合成心臟立體結構，可準確、快速地對心腔、瓣膜進行定量分析，為量化CHD病人心腔容積和功能提供了更可靠的依據，同時為準確評估心肌運動及心室、瓣膜重構提供了新方法。

左室容積和功能不僅是CHD早期的重要觀察指標，也是反映病人預后的關鍵參數。RT-3DE無需幾何形態的假設，可實時、立體地顯示心臟圖像，通過心內膜邊界追蹤技術快速獲得左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)及LVEF，其結果與MRI結果一致性較好，準確性和重復性均優于二維超聲心動圖(2DE)，且RT-3DE不受左室形態、大小及室壁厚度的影響[15-16]。

RT-3DE的17節段容積時間曲線(VTC)圖可直接觀察運動異常節段心肌。正常人左室VTC呈規則的拋物線形，曲線波幅大，波谷趨近；而CHD病人VTC形態不規則、雜亂，正常節段波幅大，缺血節段波幅小，發生心肌梗死時梗死節段甚至可呈反向運動。另外，17個節段心肌的劃分與冠狀動脈分布區域相關，可通過運動異常節段推斷犯罪血管。

Youssef等[17]發現RT-3DE能準確評估缺血性心肌病病人的節段性室壁運動異常，且2DE的局部室壁運動評分與3DE的節段射血分數顯著相關。另有研究證實，RT-3DE牛眼圖顯示的節段心肌運動偏移可較準確地區分冠狀動脈搭橋術中短暫性與持續性的節段性室壁運動異常[18]。

5 左心聲學造影

左心聲學造影技術主要分為心肌聲學造影(myocardial contrast echocardiography，MCE)、左室心腔造影(left ventricular opacification，LVO)及心內膜邊界識別(endocardial border definition, EBD)。

MCE可用于評價心肌微循環障礙和急、慢性缺血性心臟病的病變范圍及程度，以及評價再灌注的治療效果及預后。心肌局部的血流灌注情況可有效反映出病人心肌的存活性。正常心肌的局部血流灌注良好，缺血心肌的局部血流減少，壞死心肌缺乏良好的血流灌注[19]。心肌梗死病人瀕危心肌面積的估測對于臨床治療的決策有重要意義，MCE能有效地顯示危險心肌的部位、范圍及透壁程度[20]。結合小劑量DSE可提高其檢測準確性和特異度[21]。

LVO及EBD則在清晰顯示心臟結構及提高心臟功能測量的準確性方面意義重大。尤其是對經胸透聲差的病人，應用對比劑可獲得更多診斷信息[22]。國內最新研究也顯示，LVO較普通經胸超聲能更好地觀察心室壁節段運動及診斷室壁瘤和心尖部血栓等并發癥[23]。

6 血管內超聲

20世紀90年代初冠脈內超聲開始在臨床上應用，近幾年國內發展迅速。血管內超聲不僅能清晰顯示血管壁內膜下各層的解剖形態，精確測量血管狹窄程度等各參數，同時可以清晰顯示病人的動脈粥樣硬化斑塊的組織學特征和細節，明確斑塊的分布、組成、鈣化、斑塊負荷、脂質池大小，測量斑塊纖維帽厚度以及血管重構情況，判斷斑塊的穩定性，早期識別易損斑塊，指導臨床治療。冠狀動脈斑塊的不穩定程度是臨床心血管事件發生、發展中的另一重要因素，血管內超聲診斷不穩定性斑塊有較高的特異度和敏感度[24]。冠狀動脈血管內超聲對于冠狀動脈造影模糊病變，尤其是左主干和右冠狀動脈開口病變，對于明確病變性質和程度意義重大。

盡管血管內超聲提供了較冠狀動脈造影更多的病變特征信息，但血管內超聲也存在一定的局限性。比如鈣化病變后方聲影的存在，使得血管內超聲無法識別鈣化病變的厚度，也無法確定鈣化后的組織成分；此外，血管內超聲為創傷性檢查，費用昂貴，需要專門的設備及操作技術人員，在臨床上使用受限。

綜上所述，心臟超聲檢查由一維、二維到三維；由簡單的指標評估到可視化及量化分析；檢查技術越來越多，操作越來越便捷，不僅體現醫療水平的不斷提高，也為CHD臨床評價以及治療提供了更加準確的信息，促進醫療技術的不斷發展與提升。