基于“心合小腸”理論探討腸道菌群與冠心病的關系

王佳佳，楊 晨

（北京市密云區中醫醫院，北京 101599）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）是指由冠狀動脈狹窄或閉塞導致心肌供血、供氧不足而引起的一種心血管疾病。此病是臨床上的常見病、多發病。冠心病屬于祖國醫學中“胸痹”的范疇，其病機以心、腎、肝、脾功能失調及氣血陰陽虛衰為本，以氣滯、血瘀、痰濁、寒凝為標，本虛標實，心脈痹阻而致本病。近年來的研究發現，腸道菌群與冠心病的發生發展密切相關。這一發現與“心合小腸”理論十分吻合。“心合小腸”理論強調心與小腸相輔相成并相互影響的關系，心病可累及小腸，小腸病亦可作用于心。針對心病及小腸病，可采用“臟病治腑”或“臟腑同治”的方法進行治療。本研究以“心合小腸”理論為基礎，從心與小腸的病理生理層面探析腸道菌群與冠心病發生發展之間的關系，以期為冠心病的臨床治療提供理論依據。

1 “心合小腸”的中醫學理論

1.1 心與小腸在生理上相互聯系

心與小腸在生理上相輔相成、相互為用。心主血脈，心主生血并行血，生血以維持機體的生命活動，行血可將精微物質下輸小腸，使其維持“受盛化物”的生理功能。心為陽臟主陽氣，心陽溫煦可推動小腸“傳化物”的功能。小腸作為“受盛之官”，在“受盛”時可泌別清濁，其中清者可被吸收，經脾氣散精而上輸于心，以養其心，并助心化生精血；濁者則下輸大腸及膀胱而排出體外。心對血脈的主宰、心陽之溫煦推動作用、心血之濡養生化作用，有助于小腸化物。小腸可化物，泌別清濁，吸收水谷精微，其濃厚部分經脾氣轉輸于心，化血以養心脈。故說“濁氣歸心，淫精于脈”。同時小腸主液，而津液又可濡養、滑利血脈。若小腸的泌別清濁及主液功能失常，可致痰、飲、水、濕停留，痹阻胸陽，阻滯心脈，發為胸痹[1]。胸痹的根本病因是脈絡不通、心血瘀阻，不通則痛。胸痹患者的主要臨床表現是：面色晦暗、舌青紫伴有瘀點或瘀斑、脈澀、心悸怔忡、心前區憋悶或刺痛。《外臺秘要》中說：“……心痛而多唾者，停飲乘心之絡故也……小腸，心之腑也，其水氣下行于小腸為溲便，則心絡無有停飲也……若冷熱相乘……津液水飲停積，上迫于心，令心氣不宣暢，故痛而多唾也”。由此可見，心痛是由小腸助心行氣利水的功能失調所致。關于心與小腸之間的關系，《醫經精義便讀》中說：“小腸所盛者，乃食物，為陽質也，飲主化氣，食主化血，飲食在小腸皆化為液……上奉于心而生血，故小腸為心之腑，乃心所取材之處。”總之，小腸可受盛化物，上輸精微于心，而心主血脈，為陽臟主溫煦，可維持小腸“傳化物”功能的正常運行。因此心與小腸雖相去甚遠，但因其相輔相成、相互為用而互為表里[2]。

1.2 心與小腸在病理上相互影響

心與小腸在病理上相互影響，具體表現為心經之火可下移至小腸，引起小便黃赤、灼痛、熱淋不利諸癥。小腸有熱，亦可循經上炎于心，引起心煩、舌赤、口舌生瘡諸癥[3]。《醫旨緒余》中說：“小腸為心之腑，心色赤，故小腸為赤腸，主引心火濁氣下行。”臨床上常見的小腸病證以小腸實熱證為主，多由心熱下移所致，具體表現為心煩口渴、口舌生瘡、舌紅苔黃、脈數、小便赤澀、尿道灼痛甚則尿血等。其中心煩口渴、口舌生瘡、舌紅苔黃、脈數等證候多由心火旺盛所致，而小便赤澀、尿道灼痛甚則尿血多由小腸主液功能失司所致。膀胱濕熱亦可引起小便赤澀、尿道灼痛等表現，小腸實熱證與膀胱濕熱證的區別在于有無心火旺盛的表現。臨床上多采用利小便、清心火之法治療熱在心營下移小腸證，方藥可選用導赤散，此所謂“臟病腑治”。研究指出，針對經中醫診斷證屬小腸虛寒證、存在心慌、胸悶等疑似胸痹的表現，且久服治療胸痹藥物療效不佳的患者，采用附子理中丸對其進行治療可有效改善其小腸虛寒的情況，顯著緩解其胸痹癥狀[4]。多數醫者認為小腸是心之別道，心內瘀血下傳小腸，引起心疝，小腸受之。《黃帝內經·素問·脈要精微論》中說：“……心為牡臟，小腸為之使，故曰少腹當有形也”。在經絡上，心經與小腸經互為表里經，故胸痹患者往往在小腸經經脈循行之處表現異常。《黃帝內經·素問·藏氣法時論》中說：“心病者……膺背肩甲間痛，兩臂內痛”。“心病者”之所以會出現“膺背肩甲間痛，兩臂內痛”，主要是由于小腸經“繞肩胛，交肩上”的緣故。

2 腸道菌群與冠心病的關系

腸道菌群是指人體腸道內寄居的多種微生物。腸道菌群可參與機體的神經內分泌活動及免疫代謝等多個環節。人體的腸道菌群處于動態平衡狀態，這種平衡狀態一旦被打破，可引發多種疾病（如消化系統疾病、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等）[5]。相關的研究表明，冠心病的發生發展與腸道菌群密切相關。腸道菌群主要通過以下兩種方式對冠心病產生影響：1）腸道菌群紊亂可破壞腸黏膜的穩定性，減弱腸黏膜的屏障功能，使腸道中致病菌的代謝產物輕易通過腸黏膜，引起炎癥反應，損害心血管黏膜。2）腸道菌群的代謝產物磷脂類化合物和膽堿類化合物可產生膽堿、氧化三甲胺和甜菜堿，引起動脈粥樣硬化[6]。研究發現，不健康的飲食習慣會導致腸道內一些細胞缺失色素酶（如CYP3A），而色素酶的缺失可引起他汀類藥物代謝失常，以致冠心病患者在使用他汀類藥物后其臨床癥狀無法得到緩解[7]。一項研究對2831例炎癥性腸病患者進行調查發現，與無炎癥性腸病的同齡人相比，炎癥性腸病患者更易罹患心血管疾病，這可能與炎癥性腸病患者存在腸道菌群紊亂，導致腸道出現慢性炎性改變有關[8]。相關的動物實驗證實，大鼠腸道菌群結構的改變可引起慢性炎癥反應，導致其出現血脂異常，進而可為其冠心病的發生埋下隱患[9-10]。有研究分析冠心病患者腸道菌群的結構及多樣性發現，與健康人群相比，冠狀動脈粥樣硬化患者、穩定型心絞痛患者、不穩定型心絞痛患者和急性心肌梗死患者腸道菌群的結構及多樣性均存在顯著異常，冠心病患者存在不同程度的腸道菌群失調的情況[11]。譚展飛等[12]對動脈粥樣硬化患者腸道菌群序列的表達進行研究發現，此類人群腸道菌群的多樣性與健康人群存在顯著差異，其腸道菌群中布勞蒂亞菌屬和普雷沃氏菌屬明顯增加，而這兩種菌屬與動脈粥樣硬化的發生發展具有正相關的關系。可見，腸道菌群失調是誘發冠心病的重要因素之一。

3 小結

綜上可知，“心合小腸”理論從中醫學角度闡釋了腸道菌群與冠心病的密切關系，為臨床上基于腸道菌群理論論治冠心病提供了理論依據。但目前依然缺少高等級的循證醫學證據揭示腸道菌群引發冠心病的具體病理機制，且腸道菌群在冠心病診療及預防等方面的作用還不明確，這將是我們未來亟需解決的關鍵問題。