丘腦背內側核損毀對帕金森病大鼠內側前額葉皮層電活動的影響

范玲玲, 丁書平, 沈國民, 胡志紅, 任愛紅, 鄧 博

（1. 河南科技大學基礎醫學院生理教研室, 河南 洛陽 471000；2. 河南科技大學基礎醫學院 河南省血栓與止血國際聯合實驗室, 河南 洛陽 471000；3. 洛陽職業技術學院公共基礎教學部, 河南 洛陽 471023）

帕金森病（Parkinson’s disease, PD）主要是由于中腦黑質多巴胺神經元變性脫失導致紋狀體去多巴胺能神經支配, 從而改變基底神經節的神經環路, 使PD 患者控制隨意運動的能力喪失, 震顫、強直、動作遲緩和步態異常等是PD 患者運動障礙的主要臨床表現。研究[1］顯示： PD 患者中普遍存在以抑郁、焦慮和認知功能障礙為突出表現的非運動癥狀。然而, PD 患者非運動癥狀的病理生理學基礎尚不明確。PD 患者的黑質-紋狀體通路變性會導致多個腦區功能和（或）結構的變化[2］。丘腦背內側核（mediodorsal thalamic nucleus, MD） 是丘腦的一個中繼核團, 與基底神經節環路中的蒼白球和紋狀體等部位存在復雜的纖維聯系, 參與PD 非運動系統癥狀發生機制的前額葉皮層（prefrontal cortex, PFC）與MD 之間也有大量的交互纖維聯系。MD 參與認知功能、情感和學習記憶等方面的神經調控。研究[3-4］顯示：由意外傷害、腫瘤和退行性疾病引起MD 損傷會導致癡呆和健忘癥。發生PD 時所出現的認知功能障礙、睡眠障礙、抑郁和嗅覺功能障礙等與發生MD 功能障礙時的臨床表現相似。研究[5-6］顯示：MD 形態改變和代謝變化與抑郁有直接關聯。神經影像學研究[7］顯示：與非抑郁的PD 患者比較, 有抑郁癥狀的患者左側MD和內側前額葉皮層（medial prefrontal cortex, mPFC） 的活動減弱, 同時其雙側MD 體積增大, 神經元數量增加。……