二維斑點追蹤成像技術評價肥厚型心肌病右心房功能

陳丹丹，夏娟，余正春，馬小靜

（武漢科技大學附屬武漢亞洲心臟病醫院超聲科，湖北 武漢 430022）

肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一種常見的原發性心肌病，通常表現為常染色體顯性遺傳，有50%的家族遺傳風險[1]?？紤]HCM 主要累及左心室，既往研究多關注HCM 患者的左心室功能，而近年來，國內外研究表明[2-4]，HCM患者的左心室功能減低時，右心室功能也出現減低，并且雙心室都累及的HCM 患者發生不良結局的風險更高。因此，近年來，眾多學者對HCM 的研究由左心室轉到了右心室，而對于右心房的研究較少。右心房與右心室功能聯系密切，右心室的充盈依賴右心房，而右心房的功能也受右心室舒縮的影響[5]；HCM 患者的右心室功能減低時，右心房功能可能減低。本研究旨在應用二維斑點追蹤成像（Two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）技術探討HCM 患者的右心房功能變化。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2020 年7 月—2021 年11 月在武漢亞洲心臟病醫院就診的70 例HCM 患者為HCM組，其中男38例，女32例，平均年齡（50.66±15.03）歲。納入標準：依據2017 年《中國成人肥厚型心肌病診斷與治療指南》[6]和2020 年美國心臟協會/美國心臟病學會（American Heart Association/American College of Cardiology，AHA/ACC）《2020 年AHA/ACC肥厚型心肌病診斷及治療指南》[7]：①左心室任何部位的舒張末期最大室壁厚度≥15 mm；②有基因檢測陽性或者明確家族史者的室壁厚度≥13 mm；③室間隔厚度/左室后壁厚度＞1.3。排除標準：①合并先天性心臟病患者；②長期高血壓、血糖控制不佳、肺心病患者。③合并惡性心律失常、中度及重度器質性瓣膜病變及其他系統疾病的患者。另外，納入同期來我院體檢的健康志愿者40 例為對照組，男20例，女20例，平均年齡（52.30±15.44）歲。本研究經過武漢科技大學附屬武漢亞洲心臟病醫院倫理委員會批準（批號：2022-B008）。

1.2 儀器與方法

采用Philips EPIC 7C 超聲診斷儀,S5-1 探頭，頻率1.0～5.0 MHz，配備TOMTEC 工作站。①全部受檢者都采取左側臥位，連接心電圖，設置幀頻≥50 幀/s，應用二維超聲心動圖在胸骨旁左室長軸切面測量舒張末期室間隔厚度（Interventricular septal thickness at end diastolic，IVSD）、舒張末期左心室后壁厚度（Left ventricular posterior wall thickness at end diastolic，LVPWD）；于心尖四腔切面分別測量右心房前后內徑（Right atrium diameter，RA）；用組織多普勒在心尖四腔切面測量三尖瓣環收縮峰值速度（Systolic velocity of tricuspid annulus，S'），三尖瓣環收縮期位移（Tricuspid annular plane systolic excursion，TAPSE）用M 型曲線測量；并測量右心房收縮末期容積（Right atrial end systolic volume，RAESV）、右心房舒張末期容積（Right atrium end diastolic volume，RAEDV），并用Simpson 雙平面法計算右心房排空分數（Right atrium empty fraction，RAEF）。②應變圖像采集及分析：采用以右心室為主的心尖四腔切面，待心率平穩后，儲存連續3 個心動周期的四腔心切面的二維動態圖像，并將其拷貝到TOMTEC 工作站，進入右心房二維應變分析模式，調整三尖瓣環和右房頂的位置后，軟件自動勾畫右心房心內膜，對于軟件勾畫不精確的心內膜輪廓進行手動描繪，行右心房二維分析，獲取右心房的收縮期整體縱向峰值應變（Right atrium global longitudinal strain，RAGLS）、右心房各節段收縮期縱向峰值應變及應變率（右心房側壁、右心房頂部和右心房間隔）；同樣的方法獲取右心室收縮期整體縱向峰值應變（Right ventricular global longitudinal strain，RVGLS）。所有數據測量3 次取平均值，比較兩組的常規超聲心動圖參數和應變參數。

1.3 統計學方法

采用SPSS 26.0 統計軟件進行統計分析。計量資料符合正態分布，用來表示，計數資料則采用n（%）表示，兩組之間采用獨立樣本t 檢驗進行分析，以P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較

對照組和HCM 組的性別、年齡、心率、身高、體質量、體表面積、舒張壓、收縮壓比較均無統計學意義（均P＞0.05）。見表1。

表1 兩組一般資料比較（）

表1 兩組一般資料比較（）

2.2 兩組常規超聲心動圖參數比較

與對照組比較，HCM組的IVSD、LVPWD 和RAEDV 均增高，而TAPSE、S’、RAEF 減低，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；其余常規超聲心動圖參數比較差異均無統計學意義（均P＞0.05）。見表2。

表2 兩組常規超聲心動圖參數比較（）

表2 兩組常規超聲心動圖參數比較（）

注：IVSD：舒張末期室間隔厚度；LVPWD：舒張末期左心室后壁厚度；RA：右房前后徑；TAPSE：三尖瓣環收縮期位移；S’：三尖瓣環收縮峰值速度；RAEDV：右心房舒張末期容積；RAESV：右心房收縮末期容積；RAEF：右心房排空分數。

2.3 各組二維應變參數比較

與對照組相比，HCM 組的RVGLS、RAGLS、右心房各節段收縮期縱向峰值應變（右心房側壁、右心房頂部和右心房間隔）、右心房間隔收縮期縱向峰值應變率絕對值均減低，差異均有統計學意義（P＜0.05）；其余應變參數沒有明顯差異（P＞0.05）。見表3，圖1。

表3 兩組二維應變參數比較（）

表3 兩組二維應變參數比較（）

注：RVGLS：右心室收縮期整體縱向峰值應變；RAGLS：右心房收縮期整體縱向峰值應變。

圖1a 對照組的右心房各節段收縮期縱向峰值應變。圖1b HCM 組的右心房各節段收縮期縱向峰值應變。Figure 1 a.The segment peak systolic longitudinal strain of right atrium in the control group.Figure 1b.The segment peak systolic longitudinal strain of right atrium in the HCM group.

3 討論

HCM 是一種肌小節蛋白相關基因變異的心臟疾病，其預后差異大，是青少年發生心源性猝死的主要原因[8]。目前關于HCM 的研究多針對于左心功能，而隨著學者們的深入研究，HCM 也存在右心室功能受損[4]。右心房對右心室的功能調節至關重要，其結構和功能指標有助于評價心血管疾病的預后[9]。因此，準確評價右心房功能對HCM 患者的指導治療和預后評估具有重要意義。2D-STI 可分析心臟的局部和整體心肌運動情況，較靈敏和準確的定量評估心臟功能，并逐漸由心室轉到了心房[10-12]。因此，本研究旨在應用2D-STI 探討HCM 患者的右心房功能，為HCM 患者的病情評估和治療決策提供參考信息。

本研究 發現，HCM 組的TAPSE、S' 和RVGLS低于對照組（均P＜0.05），均說明HCM 患者的右心室功能減低，這與既往研究結果相似[4，13]。研究表明[14]，RAGLS 與S'以及TAPSE 具有較好的相關性，右心室功能減低時，右心房功能減低。本研究數據表明，與對照組相比，HCM 組的RAEF、RAGLS、右心房各節段收縮期縱向峰值應變（右心房側壁、右心房頂部和右心房間隔）、右心房間隔收縮期縱向峰值應變率均減低，而RAEDV 增大（均P＜0.05），提示HCM 患者的右心房局部和整體功能存在受損。可能與這兩個因素有關：①HCM 患者的右心室功能減低，右心房收縮性加強以維持右心室的充盈，長期的代償影響右心房的功能，導致右心房功能的減低[15]。②因為HCM 患者的心肌纖維化、心肌細胞排列紊亂，左心室順應性下降，導致左心室舒張功能減低，左心室功能的減低通過肺循環進一步引起右心房功能的減低[16]。

綜上所述，HCM 患者的右心房局部和整體功能存在不同程度的減低。2D-STI 可定量分析HCM 患者右心房功能變化，為臨床評估HCM 患者的右心房功能狀態提供數據支持，對HCM 患者的病情監測、治療決策和改善預后有重要的參考價值。本研究的局限性：①樣本量小。②本研究是應用2D-STI 分析HCM 的右心房功能，有空間依賴的不足。③本研究只對反映右心房儲備功能的右心房收縮峰值縱向應變進行評估，沒有對其管道及泵功能進行研究。